Lipidotransport system in patients with acne conglobata forms



Cite item

Full Text

Abstract

The lipidotransport system at conglobate acne as more severe form that characterized by pronounced hyperplasic and hypertrophic processes in sebaceous gland was studied. The study was based on the presence of relative hyperandrogenism in the pathogenesis of acne, due to the active synthesis of 5.alpha.-dihydrotestosterone sebocytes of sebaceous hair follicles of type III, and the fact that the predecessor of 5a-dihydrotestosterone is cholesterol. The study included 130 persons (60 women, 70 men) at the age of 17-36 years with acute stage of conglobate acne and disease duration from 3 months to 18 years. In addition 55 persons with papulopustule acne (23 women, 32 men) in similar age as control group were studied. A total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol and triglycerides were determined by semi-automatic biochemical analyzer BTS-350 using the kits of the company Deacon (Moscow). An abdominal organs and retroperitoneal space (liver, gall bladder, and pancreas) were examined by ultrasound diagnostic. Lipid metabolism changes were revealed in patients with conglobate acne, and was not found in patients with papulopustule acne. This lipid changes were associated with a tendency to increase in triglycerides, total cholesterol, lowering LDL cholesterol in HDL cholesterol content. It’s noted that in papulopustule form were not registered a higher LDL cholesterol levels but in conglobate form this parameter were 7.69% patient. With increasing duration of the disease the concentration of triglycerides, total cholesterol, LDL cholesterol is rising, while lowering levels of HDL cholesterol at the development of chronic pancreatitis.

Full Text

В патогенезе вульгарных угрей большое значение имеет относительная гиперандрогения, заключающаяся, с одной стороны, в высоком уровне синтеза и секреции 5а-дигидротестостерона, с другой - в высоком сродстве рецепторов себоцитов сально-волосяного фолликула III типа к 5а-дигидротестостерону при нормальном уровне синтеза и секреции этого гормона [1-3]. В свою очередь, синтез 5а-дигидротестостерона, а также рецепторная активность себоцитов, непосредственно связаны с липидами, поскольку холестерин и фосфолипиды являются основными компонентами мембран клеток [4-7]. Липиды являются предшественниками стероидных гормонов, желчных кислот, простагландинов, лейкотриенов и других метаболически активных соединений, участвуют в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунологических реакциях [8-10]. Триглицериды представляют собой форму депонирования энергии, служат основным поставщиком и источником макроэргических связей, необходимых для метаболических реакций организма [11, 12]. В кровяном русле липиды (триглицериды, холестерин и эфиры холестерина) транспортируются с помощью специфичных транспортных белков - апо- протеинов, формируя липидотранспортную систему [13-16]. С учетом более выраженных процессов гиперплазии и гипертрофии сальных желез при конглобатной форме, чем при папуло-пустулезной форме вульгарных угрей, логично было бы предположить о наличии различий в состоянии липидотранспортной системы. Цель исследования - изучение состояния липидотранспортной системы при конглобатной форме вульгарных угрей. Материал и методы Обследованы 130 больных (60 женщин и 70 мужчин) в возрасте от 17 до 36 лет в стадии обострения конглобатной формы вульгарных угрей с давностью заболевания от 3 мес до 18 лет. В качестве контрольной группы обследованы 55 больных (23 женщины и 32 мужчины) в возрасте от 17 до 36 лет папуло-пустулезной формой вульгарных угрей. Кровь для исследования брали утром натощак из локтевой вены через 12-14 ч после приема пищи. Содержание общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов определяли на полуавтоматическом биохимическом анализаторе BTS-350 с использованием наборов реагентов («Диакон», Москва). При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа) патологии не выявлено. Статистическую обработку результатов проводили с помощью SPSS 17.0 for Windows. Распределение параметров было ненормальным, в связи с чем описание выборок проводили с помощью подсчета медианы (Ме) и межквар- тильного интервала Q25-Q75. Вероятность различий оценивали по непараметрическому критерию Колмогорова- Смирнова и х2 Результаты В ходе сравнительного анализа биохимических данных (табл. 1) не зарегистрировано статистически значимых различий между изучаемыми показателями больных конглобатной формы вульгарных угрей и аналогичными показателями в группе контроля. Содержание общего холестерина в сыворотке крови у больных конглобатной и папуло-пустулезной формами мало отличалось (4,69 против 3,95 ммоль/л; Z = 0,78; р = 0,56), тоже самое было зарегистрировано в отношении концентрации холестерина ЛПНП (2,89 против 2,22 ммоль/л; Z = 1,02; р = 0,24) и холестерина ЛПВП (1,41 против 1,7 ммоль/л; Z = 0,63; р = 0,81). Увеличение концентрации триглицеридов у больных конглобатной формой вульгарных угрей было статистически незначимым (0,98 против 0,58 ммоль/л; Z = 1,03; р = 0,23). Таким образом, у больных конглобатной формой вульгарных угрей наблюдали статистически незначимые различия показателей липидного обмена. Следует отметить, что у больных с папуло-пусту- лезной формой вульгарных угрей ни в одном случае не регистрировали повышенные концентрации холестерина ЛПНП, тогда как при конглобатной форме превышение пределов физиологических колебаний наблюдали у 7,69% больных. Таблица 1 Содержание в сыворотке крови биохимических показателей у больных конглобатной и папуло-пустулезной форм вульгарных угрей в зависимости от пола; M (Q25; Q75) Конглобатная форма n = 130 Папуло-пустулезная форма n = 55 Показатель среднее n = 130 мужчины n = 70 женщины n = 60 среднее n = 55 мужчины n = 32 женщины n = 23 Вероятность Общий холестерин, ммоль/л 4,69 (3,65; 5,53) 4,79 (3,54; 6,03) 4,34 (3,85; 5,27) 3,95 (3,17; 4,67) 3,8 (2,91; 4,43) 4,43 (3,6; 5,27) 2- 5; 3- 6; 4- 7; 2-3; Z = 0,78; р = 0,56 Z = 1,0; p = 0,26 Z = 0,48; p = 0,97 Z = 0,73; p = 0,65 Триглицериды, ммоль/л 0,98 (0,58; 1,58) 1,15 (0,58; 2,24) 0,72 (0,57; 1,14) 0,58 (0,4;0,72) 0,58 (0,35; 1,05) 0,58 (0,5; 0,67) 2- 5; 3- 6; 4- 7; 2-3; Z = 1,03; р = 0,23 Z = 0,90; p = 0,39 Z = 0,71; p = 0,69 Z = 0,87; p = 0,42 Холестерин ЛПНП, ммоль/л 2,89 (1,95; 3,35) 3,13 (1,93;3,60) 2,51 (1,93;3,16) 2,22 (1,58; 2,92) 2,22 (1,42; 2,88) 2,29 (1,7; 2,89) 2- 5; 3- 6; 4- 7; 2-3; Z = 1,02; р = 0,24 Z = 1,0; p = 0,26 Z = 0,40; p = 0,99 Z = 0,91; p = 0,38 Холестерин ЛПВП, ммоль/л 1,41 (1,18; 2,11) 1,39 (1,05; 1,88) 1,92 (1,35; 2,20) 1,70 (1,35; 2,47) 1,63 (1,34; 2,20) 2,25 (1,51; 2,99) 2- 5; 3- 6; 4- 7; о т Z = 0,63; р = 0,81 Z = 0,67; p = 0,75 Z = 0,54; p = 0,92 7 - n Q8- n-mo Таблица 2 Содержание в сыворотке крови некоторых биохимических показателей у больных конглобатной формой вульгарных угрей в зависимости от продолжительности заболевания; M (Q25;Q75) Продолжительность заболевания Показатель до 1 года n = 22 от 1 года до 3 лет n = 41 от 3 до 5 лет n = 37 более 5 лет n = 30 Вероятность Общий холестерин, ммоль/л 3,85 (3,3; 6,1) 3,97 (3,47; 5,84) 4,70 (4,34; 5,53) 4,99 (3,85; 5,53) 2-3; 2-4; 2-5; Z = 0,35; p = 1,0 Z = 0,74; p = 0,63 Z = 0,6; p = 0,85 Триглицериды, ммоль/л 0,62 (0,4; 2,8) 0,58 (0,5; 1,38) 1,14 (0,67; 1,67) 1,11 (0,77; 1,84) 2-3; 2-4; 2-5; Z = 0,51; p = 0,95 Z = 0,74; p = 0,63 Z = 0,86; p = 0,44 Холестерин ЛПНП, ммоль/л 1,42 (1,22; 3,60) 2,4 (1,7; 3,15) 3,17 (2,16; 3,24) 2,89 (2,06; 3,56) 2-3; 2-4; 2-5; Z = 1,02; p = 0,24 Z = 1,02; p = 0,24 Z = 0,8; p = 0,54 Холестерин ЛПВП, ммоль/л 2,05 (1,90; 2,20) 1,42 (1,34; 1,98) 1,39 (0,95; 2,19) 1,18 (1,04; 2,15) 2-3; 2-4; 2-5; Z = 0,85; p = 0,46 Z = 0,9; p = 0,38 Z = 0,89; p = 0,40 Анализ биохимических показателей в зависимости от пола показал, что статистически значимых различий между изучаемыми показателями не выявлено и наблюдаемые изменения были только в виде тенденций. У мужчин с конглобатной формой вульгарных угрей статистически незначимым было увеличение концентрации триглицеридов (1,15 против 0,58 ммоль/л; Z = 0,9; p = 0,39), общего холестерина (4,79 против 3,8 ммоль/л; Z = 1,0; p = 0,26), холестерина ЛПНП (3,13 против 2,22 ммоль/л; Z = 1,0; p = 0,26) и уменьшение концентрации холестерина ЛПВП (1,39 против 1,63 ммоль/л; Z = 0,67; p = 0,75). С увеличением продолжительности течения конглобатной формы вульгарных угрей (табл. 2) выявлена тенденция к увеличению концентрации триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП при тенденции к снижению содержания холестерина ЛПВП. Таким образом, изменения холестеринового обмена, связанного с увеличением содержания триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП, при снижении содержания холестерина ЛПВП зарегистрированы в основном у мужчин с конглобатной формой вульгарных угрей. В результате анализа данных УЗИ органов гепа- тобилиарно-панкреатической системы выявлено. что в структуре патологии печени у больных конгло- батной формой вульгарных угрей регистрировали гепатомегалию (1,54%) и фиброз печеночной ткани (1,54%), ни в одном случае этих патологических состояний при папуло-пустулезной форме не выявлено. Гепатоз и наличие гемангиомы практически в одинаковой мере отмечали как при конглобатной, так и при папуло-пустулезной формах (6,92 и 7,28%; X2 = 0,01; р = 0,95) и (3,08 и 1,82%; / = 0,23; р = 1,71). Следует отметить, что гепатоз преимущественно регистрировали в возрасте до 25 лет: при конглобатной форме - у 77,78%, при папуло-пустулезной форме - у 100% больных. В структуре патологии поджелудочной железы, выявленной методом УЗ-диагностики, отмечали статистически значимое увеличение частоты регистрации хронических панкреатитов у больных конгло- батной формой вульгарных угрей (20 против 7,27%; X2 = 4,61; р = 0,04), а также наличие фиброзных изменений (4,61 против 1,81%; х2 = 0,83; р = 0,67). Изучение распределения частоты регистрации патологии поджелудочной железы в зависимости от возраста больных и продолжительности конглобат- ной формы вульгарных угрей показало, что в основном у больных с конглобатной формой хронические панкреатиты наблюдались в возрасте от 18 до 23 лет и с длительностью заболевания более 1 года. Обсуждение Итак, статистически значимых изменений в холестериновом обмене у больных с конглобатной формой вульгарных угрей не выявлено. Учитывая, что при длительно текущих заболеваниях часто регистрируется повышение содержания триглицеридов и ЛПНП, то при конглобатной форме вульгарных угрей подобная реакция практически не проявилась [17]. С учетом того, что ЛПНП у человека содержат большую часть циркулирующего холестерина (65-75%) и транспортируют его к периферическим тканям для формирования мембран и процессов стероидогенеза, в том числе для синтеза 5а-дигидротестостерона, активно протекающего у больных вульгарными угрями, можно было бы предполагать о высоких концентрациях холестерина ЛПНП, однако в соответствии с полученными данными, если и наблюдается увеличение холестерина ЛПНП, то очень незначительное [17-24]. Выявленная незначительная тенденция снижения концентрации холестерина ЛПВП у больных кон- глобатной формой может быть связана с изменением афферентного транспорта холестерина: от периферических тканей к печени. Начальный этап процесса обратного транспорта холестерина - диффузия свободного холестерина в ЛПВП из клеток эндотелия, эритроцитов и других клеток. Заключительный этап обратного транспорта холестерина - захват ЛПВП или холестерина ЛПВП печенью, где холестерин ка- таболизируется с образованием желчных кислот [17]. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
×

About the authors

E. I Sliva

Northwest Medical University by I.I. Mechnikov

Department of dermatovenereology 195067, St. Petersburg, Russia

Ksenia Gennadievna Vilova

Northern State Medical University

Email: vilovakderm@yandex.ru
department of skin and venereal diseases and phthisiopulmonology, Northern State Medical Universit 163000, Arkhangelsk, Russia

S. L Kashutin

Northern State Medical University

Department of skin, venereal diseases and phthisiopulmonology 163000, Arkhangelsk, Russia

S. I Danilov

Northwest Medical University by I.I. Mechnikov

Department of dermatovenereology 195067, St. Petersburg, Russia

S. V Klyuchareva

Northwest Medical University by I.I. Mechnikov

Department of dermatovenereology 195067, St. Petersburg, Russia

V. A Piryatinskaya

Northwest Medical University by I.I. Mechnikov

Department of dermatovenereology 195067, St. Petersburg, Russia

References

  1. Миронов А.Ю., Терехова Ю.Б., Юрченко А.И. Этиопатогенетические аспекты терапии угревой болезни. Consilium Medicum. Дерматология. 2008; 2: 13-4.
  2. Потекаев Н.Н., Доброхотова Ю.Э., Горячкина М.В., Джобава Э.М., Орлов Е.Н., Рагимова З.Э. Угревая болезнь и гиперандрогения: некоторые аспекты диагностики. Клиническая дерматология и венерология. 2008; 6: 24-7.
  3. Наумова Л.О. Гормональные нарушения как весомый патогенетический фактор возникновения угревой болезни. Международный эндокринологический журнал. 2014; 61(5): 48-51.
  4. Торховская Т.И., Ипатова О.М., Медведева H.B., Захарова Т.С., Халилов Э.М. Мембранные белки и фосфолипиды как эффекторы обратного транспорта холестерина. Биомедицинская химия. 2006; 52(2): 113-23.
  5. Петров А.М., Зефиров А.Л. Холестерин и липидные плотики биологических мембран. Роль секреции, рецепции и функционировании ионных каналов. Успехи физиологических наук. 2013; 44(1): 17-38.
  6. Кузнецов В.И., Моррисон В.В., Лиско О.Б., Царева Т.Д., Сретенская Д.А., Гаврилова И.Б., Хлебожарова О.A. Липиды в структуре и функционировании биологических мембран. Саратовский научно-медицинский журнал. 2014; 10(2): 262-6.
  7. Gijon M.A., Riekhof W.R., Zarini S., Murphy R.C., Voelker D.R. Lysophospholipid acyltransferases and arachidonate recycling in human neutrophils. J. Biol. Chem. 2008; 283(44): 30235-45.
  8. Берзегова А.А. Значение липидов для организма человека. Новые технологии. 2007; 4: 40-2.
  9. Бичкаева Ф.А., Годовых Т.В., Третьякова Т.В., Лоскутова А.В., Кубасов Р.В., Власова О.С., Коржова О.В. Соотношение гуморальных факторов естественного иммунитета и показателей липидного обмена у детей-аборигенов Северо-востока России. Экология человека. 2010; 5: 17-9.
  10. Grirstein S. Imaging signal transduction during phagocytosis: phospholipids, surface charge and electrostatic interactions. Am. J. Phisyol. Cell Phisyol. 2010; 299(5): 876-81.
  11. Fuertes G., Gimenez D., Esteban-Martin S., Garcia-Saez A.J., Sanchez O, Salgado J. Role of membrane lipids for the activity of pore forming peptides and proteins. In: Anderluh G., Lakey J., eds. Advances in Experimental Medicine and Biology. Springer Landes Bioscience; 2010: 31-55.
  12. Mazari A., Ivamoto S., Yamauchi R. Effects of linoleic acid position in phosphatidylcholines and cholesterol addition on their rates of peroxidation in unilamellarliposomes. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2010; 74(5): 1013-7.
  13. Коневалова Н.Ю., Козловская С.П., Осочук С.С., Щупакова А.Н., Фомченко Г.Н., Ядройцева И.А. и др. Реактивность липидтранспортной системы крови при дислипопротеинемиях. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2004; 3(3): 14-8.
  14. Титов В.Н. Жирные кислоты, липиды (транспортные формы жирных кислот) и аполипопротеины (липидпереносящие макромолекулы). Клиническая лабораторная диагностика. 2007; 1: 3-9.
  15. Горелов А.В., Кубасов Р.В., Бичкаева Ф.А., Жилина Л.П. Взаимосвязи между содержанием в сыворотке крови витаминов и гормонов системы гипофиз - половые железы у детей Европейского Севера. Экология человека. 2009; 7: 24-6.
  16. Kolter T., Sandhoff K. Sphingolipid metabolism diseases. Biochim. Biophys. Acta. 2006; 1758(12): 2057-79.
  17. Творогова М.Г. Липиды и липопротеины. Лабораторная диагностика нарушений липидтранспортной системы. Клиническая лабораторная диагностика. 2008; 10: 21-32.
  18. Панин Л.Е. Обмен липопротеинов и атеросклероз. Сибирский научный медицинский журнал. 2006; 26(2): 15-22.
  19. Климов А.H., Денисенко А.Д. О кажущейся и действительной атерогенности иммунных комплексов ЛПНП-IgG в плазме крови и артериальной стенке. Вестник Российской академии медицинских наук. 2007; 7: 3-6.
  20. Кубасов Р.В. Гормональные изменения в ответ на экстремальные воздействия внешней среды. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014; 9-10: 102-9.
  21. Третьякова Т.В., Кубасов Р.В., Власова О.С. Взаимоотношения между содержанием в сыворотке крови токоферола, ретинола и гормонами репродуктивной системы у детей. Клиническая и лабораторная диагностика. 2009; 12: 11-4.
  22. Гончаров Н.П., Кация Г.В. Дегидроэпиандростерон: биосинтез, метаболизм, биологическое действие и клиническое применение (аналитический обзор). Андрология и генитальная хирургия. 2015; 1: 13-22.
  23. Nestler J.E., Barlascini C.O., Clore J.N., Blackard W.G. Dehydroepiandrosterone reduces serum low density lipoprotein levels and body fat but does not alter insulin sensitivity in normal men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988; 66(1): 57-61.
  24. Старкова Н.Т., ред. Клиническая эндокринология: руководство для врачей. М.: Медицина; 1991.

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2017 Eco-Vector


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86501 от 11.12.2023 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80653 от 15.03.2021 г.


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies