Показатели липидотранспортной системы у больных конглобатной формой вульгарных угрей



Цитировать

Полный текст

Аннотация

Изучено состояние липидотранспортной системы при конглобатной форме вульгарных угрей как наиболее тяжелой формы, характеризующейся более выраженными процессами гиперплазии и гипертрофии сальных желез. Исследование проводили на основании наличия относительной гиперандрогении в патогенезе вульгарных угрей за счет активного синтеза 5а-дигидротестостерона себоцитами сально-волосяных фолликулов III типа и того, что предшественником 5а-дигидротестостерона является холестерин. Обследованы 130 больных (60 женщин и 70 мужчин) в возрасте от 17 до 36 лет в стадии обострения конглобатной формы вульгарных угрей с давностью заболевания от 3 мес до 18 лет. Контрольная группа - 55 больных (23 женщины и 32 мужчины) в возрасте от 17 до 36 лет с папуло-пустулезной формой вульгарных угрей. Определяли содержание общего холестерина, холестерина, липопротеинов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП) и триглицеридов, а также проводили ультразвуковую диагностику печени, желчного пузыря, поджелудочной железы. При конглобатной форме вульгарных угрей, в отличие от папуло-пустулезной формы, наблюдали изменения липидного обмена, связанные с тенденцией к увеличению содержания триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП при снижении содержании холестерина ЛПВП. У больных с папуло-пустулезной формой вульгарных угрей ни в одном случае не регистрировали повышенные концентрации холестерина ЛПНП, тогда как при конглобатной форме высокие концентрации данных показателей наблюдали у 7,69% больных. С увеличением продолжительности заболевания наблюдалось повышение концентрации триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП и снижение показателей холестерина ЛПВП на фоне развития хронического панкреатита.

Полный текст

В патогенезе вульгарных угрей большое значение имеет относительная гиперандрогения, заключающаяся, с одной стороны, в высоком уровне синтеза и секреции 5а-дигидротестостерона, с другой - в высоком сродстве рецепторов себоцитов сально-волосяного фолликула III типа к 5а-дигидротестостерону при нормальном уровне синтеза и секреции этого гормона [1-3]. В свою очередь, синтез 5а-дигидротестостерона, а также рецепторная активность себоцитов, непосредственно связаны с липидами, поскольку холестерин и фосфолипиды являются основными компонентами мембран клеток [4-7]. Липиды являются предшественниками стероидных гормонов, желчных кислот, простагландинов, лейкотриенов и других метаболически активных соединений, участвуют в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунологических реакциях [8-10]. Триглицериды представляют собой форму депонирования энергии, служат основным поставщиком и источником макроэргических связей, необходимых для метаболических реакций организма [11, 12]. В кровяном русле липиды (триглицериды, холестерин и эфиры холестерина) транспортируются с помощью специфичных транспортных белков - апо- протеинов, формируя липидотранспортную систему [13-16]. С учетом более выраженных процессов гиперплазии и гипертрофии сальных желез при конглобатной форме, чем при папуло-пустулезной форме вульгарных угрей, логично было бы предположить о наличии различий в состоянии липидотранспортной системы. Цель исследования - изучение состояния липидотранспортной системы при конглобатной форме вульгарных угрей. Материал и методы Обследованы 130 больных (60 женщин и 70 мужчин) в возрасте от 17 до 36 лет в стадии обострения конглобатной формы вульгарных угрей с давностью заболевания от 3 мес до 18 лет. В качестве контрольной группы обследованы 55 больных (23 женщины и 32 мужчины) в возрасте от 17 до 36 лет папуло-пустулезной формой вульгарных угрей. Кровь для исследования брали утром натощак из локтевой вены через 12-14 ч после приема пищи. Содержание общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой (ЛПНП) и высокой плотности (ЛПВП) и триглицеридов определяли на полуавтоматическом биохимическом анализаторе BTS-350 с использованием наборов реагентов («Диакон», Москва). При ультразвуковом исследовании (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа) патологии не выявлено. Статистическую обработку результатов проводили с помощью SPSS 17.0 for Windows. Распределение параметров было ненормальным, в связи с чем описание выборок проводили с помощью подсчета медианы (Ме) и межквар- тильного интервала Q25-Q75. Вероятность различий оценивали по непараметрическому критерию Колмогорова- Смирнова и х2 Результаты В ходе сравнительного анализа биохимических данных (табл. 1) не зарегистрировано статистически значимых различий между изучаемыми показателями больных конглобатной формы вульгарных угрей и аналогичными показателями в группе контроля. Содержание общего холестерина в сыворотке крови у больных конглобатной и папуло-пустулезной формами мало отличалось (4,69 против 3,95 ммоль/л; Z = 0,78; р = 0,56), тоже самое было зарегистрировано в отношении концентрации холестерина ЛПНП (2,89 против 2,22 ммоль/л; Z = 1,02; р = 0,24) и холестерина ЛПВП (1,41 против 1,7 ммоль/л; Z = 0,63; р = 0,81). Увеличение концентрации триглицеридов у больных конглобатной формой вульгарных угрей было статистически незначимым (0,98 против 0,58 ммоль/л; Z = 1,03; р = 0,23). Таким образом, у больных конглобатной формой вульгарных угрей наблюдали статистически незначимые различия показателей липидного обмена. Следует отметить, что у больных с папуло-пусту- лезной формой вульгарных угрей ни в одном случае не регистрировали повышенные концентрации холестерина ЛПНП, тогда как при конглобатной форме превышение пределов физиологических колебаний наблюдали у 7,69% больных. Таблица 1 Содержание в сыворотке крови биохимических показателей у больных конглобатной и папуло-пустулезной форм вульгарных угрей в зависимости от пола; M (Q25; Q75) Конглобатная форма n = 130 Папуло-пустулезная форма n = 55 Показатель среднее n = 130 мужчины n = 70 женщины n = 60 среднее n = 55 мужчины n = 32 женщины n = 23 Вероятность Общий холестерин, ммоль/л 4,69 (3,65; 5,53) 4,79 (3,54; 6,03) 4,34 (3,85; 5,27) 3,95 (3,17; 4,67) 3,8 (2,91; 4,43) 4,43 (3,6; 5,27) 2- 5; 3- 6; 4- 7; 2-3; Z = 0,78; р = 0,56 Z = 1,0; p = 0,26 Z = 0,48; p = 0,97 Z = 0,73; p = 0,65 Триглицериды, ммоль/л 0,98 (0,58; 1,58) 1,15 (0,58; 2,24) 0,72 (0,57; 1,14) 0,58 (0,4;0,72) 0,58 (0,35; 1,05) 0,58 (0,5; 0,67) 2- 5; 3- 6; 4- 7; 2-3; Z = 1,03; р = 0,23 Z = 0,90; p = 0,39 Z = 0,71; p = 0,69 Z = 0,87; p = 0,42 Холестерин ЛПНП, ммоль/л 2,89 (1,95; 3,35) 3,13 (1,93;3,60) 2,51 (1,93;3,16) 2,22 (1,58; 2,92) 2,22 (1,42; 2,88) 2,29 (1,7; 2,89) 2- 5; 3- 6; 4- 7; 2-3; Z = 1,02; р = 0,24 Z = 1,0; p = 0,26 Z = 0,40; p = 0,99 Z = 0,91; p = 0,38 Холестерин ЛПВП, ммоль/л 1,41 (1,18; 2,11) 1,39 (1,05; 1,88) 1,92 (1,35; 2,20) 1,70 (1,35; 2,47) 1,63 (1,34; 2,20) 2,25 (1,51; 2,99) 2- 5; 3- 6; 4- 7; о т Z = 0,63; р = 0,81 Z = 0,67; p = 0,75 Z = 0,54; p = 0,92 7 - n Q8- n-mo Таблица 2 Содержание в сыворотке крови некоторых биохимических показателей у больных конглобатной формой вульгарных угрей в зависимости от продолжительности заболевания; M (Q25;Q75) Продолжительность заболевания Показатель до 1 года n = 22 от 1 года до 3 лет n = 41 от 3 до 5 лет n = 37 более 5 лет n = 30 Вероятность Общий холестерин, ммоль/л 3,85 (3,3; 6,1) 3,97 (3,47; 5,84) 4,70 (4,34; 5,53) 4,99 (3,85; 5,53) 2-3; 2-4; 2-5; Z = 0,35; p = 1,0 Z = 0,74; p = 0,63 Z = 0,6; p = 0,85 Триглицериды, ммоль/л 0,62 (0,4; 2,8) 0,58 (0,5; 1,38) 1,14 (0,67; 1,67) 1,11 (0,77; 1,84) 2-3; 2-4; 2-5; Z = 0,51; p = 0,95 Z = 0,74; p = 0,63 Z = 0,86; p = 0,44 Холестерин ЛПНП, ммоль/л 1,42 (1,22; 3,60) 2,4 (1,7; 3,15) 3,17 (2,16; 3,24) 2,89 (2,06; 3,56) 2-3; 2-4; 2-5; Z = 1,02; p = 0,24 Z = 1,02; p = 0,24 Z = 0,8; p = 0,54 Холестерин ЛПВП, ммоль/л 2,05 (1,90; 2,20) 1,42 (1,34; 1,98) 1,39 (0,95; 2,19) 1,18 (1,04; 2,15) 2-3; 2-4; 2-5; Z = 0,85; p = 0,46 Z = 0,9; p = 0,38 Z = 0,89; p = 0,40 Анализ биохимических показателей в зависимости от пола показал, что статистически значимых различий между изучаемыми показателями не выявлено и наблюдаемые изменения были только в виде тенденций. У мужчин с конглобатной формой вульгарных угрей статистически незначимым было увеличение концентрации триглицеридов (1,15 против 0,58 ммоль/л; Z = 0,9; p = 0,39), общего холестерина (4,79 против 3,8 ммоль/л; Z = 1,0; p = 0,26), холестерина ЛПНП (3,13 против 2,22 ммоль/л; Z = 1,0; p = 0,26) и уменьшение концентрации холестерина ЛПВП (1,39 против 1,63 ммоль/л; Z = 0,67; p = 0,75). С увеличением продолжительности течения конглобатной формы вульгарных угрей (табл. 2) выявлена тенденция к увеличению концентрации триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП при тенденции к снижению содержания холестерина ЛПВП. Таким образом, изменения холестеринового обмена, связанного с увеличением содержания триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП, при снижении содержания холестерина ЛПВП зарегистрированы в основном у мужчин с конглобатной формой вульгарных угрей. В результате анализа данных УЗИ органов гепа- тобилиарно-панкреатической системы выявлено. что в структуре патологии печени у больных конгло- батной формой вульгарных угрей регистрировали гепатомегалию (1,54%) и фиброз печеночной ткани (1,54%), ни в одном случае этих патологических состояний при папуло-пустулезной форме не выявлено. Гепатоз и наличие гемангиомы практически в одинаковой мере отмечали как при конглобатной, так и при папуло-пустулезной формах (6,92 и 7,28%; X2 = 0,01; р = 0,95) и (3,08 и 1,82%; / = 0,23; р = 1,71). Следует отметить, что гепатоз преимущественно регистрировали в возрасте до 25 лет: при конглобатной форме - у 77,78%, при папуло-пустулезной форме - у 100% больных. В структуре патологии поджелудочной железы, выявленной методом УЗ-диагностики, отмечали статистически значимое увеличение частоты регистрации хронических панкреатитов у больных конгло- батной формой вульгарных угрей (20 против 7,27%; X2 = 4,61; р = 0,04), а также наличие фиброзных изменений (4,61 против 1,81%; х2 = 0,83; р = 0,67). Изучение распределения частоты регистрации патологии поджелудочной железы в зависимости от возраста больных и продолжительности конглобат- ной формы вульгарных угрей показало, что в основном у больных с конглобатной формой хронические панкреатиты наблюдались в возрасте от 18 до 23 лет и с длительностью заболевания более 1 года. Обсуждение Итак, статистически значимых изменений в холестериновом обмене у больных с конглобатной формой вульгарных угрей не выявлено. Учитывая, что при длительно текущих заболеваниях часто регистрируется повышение содержания триглицеридов и ЛПНП, то при конглобатной форме вульгарных угрей подобная реакция практически не проявилась [17]. С учетом того, что ЛПНП у человека содержат большую часть циркулирующего холестерина (65-75%) и транспортируют его к периферическим тканям для формирования мембран и процессов стероидогенеза, в том числе для синтеза 5а-дигидротестостерона, активно протекающего у больных вульгарными угрями, можно было бы предполагать о высоких концентрациях холестерина ЛПНП, однако в соответствии с полученными данными, если и наблюдается увеличение холестерина ЛПНП, то очень незначительное [17-24]. Выявленная незначительная тенденция снижения концентрации холестерина ЛПВП у больных кон- глобатной формой может быть связана с изменением афферентного транспорта холестерина: от периферических тканей к печени. Начальный этап процесса обратного транспорта холестерина - диффузия свободного холестерина в ЛПВП из клеток эндотелия, эритроцитов и других клеток. Заключительный этап обратного транспорта холестерина - захват ЛПВП или холестерина ЛПВП печенью, где холестерин ка- таболизируется с образованием желчных кислот [17]. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
×

Об авторах

Е. И Слива

ГБОУ ВПО «Северо-Западный медицинский университет им. И.И. Мечникова»

Кафедра дерматовенерологии 195067, г. Санкт-Петербург, Россия

Ксения Геннадьевна Вилова

ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России

Email: vilovakderm@yandex.ru
ассистент кафедры кожных и венерических болезней ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России 163000, г. Архангельск, Россия

С. Л Кашутин

ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России

Кафедра кожных, венерических болезней и фтизиопульмонологии 163000, г. Архангельск, Россия

С. И Данилов

ГБОУ ВПО «Северо-Западный медицинский университет им. И.И. Мечникова»

Кафедра дерматовенерологии 195067, г. Санкт-Петербург, Россия

С. В Ключарева

ГБОУ ВПО «Северо-Западный медицинский университет им. И.И. Мечникова»

Кафедра дерматовенерологии 195067, г. Санкт-Петербург, Россия

В. А Пирятинская

ГБОУ ВПО «Северо-Западный медицинский университет им. И.И. Мечникова»

Кафедра дерматовенерологии 195067, г. Санкт-Петербург, Россия

Список литературы

  1. Миронов А.Ю., Терехова Ю.Б., Юрченко А.И. Этиопатогенетические аспекты терапии угревой болезни. Consilium Medicum. Дерматология. 2008; 2: 13-4.
  2. Потекаев Н.Н., Доброхотова Ю.Э., Горячкина М.В., Джобава Э.М., Орлов Е.Н., Рагимова З.Э. Угревая болезнь и гиперандрогения: некоторые аспекты диагностики. Клиническая дерматология и венерология. 2008; 6: 24-7.
  3. Наумова Л.О. Гормональные нарушения как весомый патогенетический фактор возникновения угревой болезни. Международный эндокринологический журнал. 2014; 61(5): 48-51.
  4. Торховская Т.И., Ипатова О.М., Медведева H.B., Захарова Т.С., Халилов Э.М. Мембранные белки и фосфолипиды как эффекторы обратного транспорта холестерина. Биомедицинская химия. 2006; 52(2): 113-23.
  5. Петров А.М., Зефиров А.Л. Холестерин и липидные плотики биологических мембран. Роль секреции, рецепции и функционировании ионных каналов. Успехи физиологических наук. 2013; 44(1): 17-38.
  6. Кузнецов В.И., Моррисон В.В., Лиско О.Б., Царева Т.Д., Сретенская Д.А., Гаврилова И.Б., Хлебожарова О.A. Липиды в структуре и функционировании биологических мембран. Саратовский научно-медицинский журнал. 2014; 10(2): 262-6.
  7. Gijon M.A., Riekhof W.R., Zarini S., Murphy R.C., Voelker D.R. Lysophospholipid acyltransferases and arachidonate recycling in human neutrophils. J. Biol. Chem. 2008; 283(44): 30235-45.
  8. Берзегова А.А. Значение липидов для организма человека. Новые технологии. 2007; 4: 40-2.
  9. Бичкаева Ф.А., Годовых Т.В., Третьякова Т.В., Лоскутова А.В., Кубасов Р.В., Власова О.С., Коржова О.В. Соотношение гуморальных факторов естественного иммунитета и показателей липидного обмена у детей-аборигенов Северо-востока России. Экология человека. 2010; 5: 17-9.
  10. Grirstein S. Imaging signal transduction during phagocytosis: phospholipids, surface charge and electrostatic interactions. Am. J. Phisyol. Cell Phisyol. 2010; 299(5): 876-81.
  11. Fuertes G., Gimenez D., Esteban-Martin S., Garcia-Saez A.J., Sanchez O, Salgado J. Role of membrane lipids for the activity of pore forming peptides and proteins. In: Anderluh G., Lakey J., eds. Advances in Experimental Medicine and Biology. Springer Landes Bioscience; 2010: 31-55.
  12. Mazari A., Ivamoto S., Yamauchi R. Effects of linoleic acid position in phosphatidylcholines and cholesterol addition on their rates of peroxidation in unilamellarliposomes. Biosci. Biotechnol. Biochem. 2010; 74(5): 1013-7.
  13. Коневалова Н.Ю., Козловская С.П., Осочук С.С., Щупакова А.Н., Фомченко Г.Н., Ядройцева И.А. и др. Реактивность липидтранспортной системы крови при дислипопротеинемиях. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2004; 3(3): 14-8.
  14. Титов В.Н. Жирные кислоты, липиды (транспортные формы жирных кислот) и аполипопротеины (липидпереносящие макромолекулы). Клиническая лабораторная диагностика. 2007; 1: 3-9.
  15. Горелов А.В., Кубасов Р.В., Бичкаева Ф.А., Жилина Л.П. Взаимосвязи между содержанием в сыворотке крови витаминов и гормонов системы гипофиз - половые железы у детей Европейского Севера. Экология человека. 2009; 7: 24-6.
  16. Kolter T., Sandhoff K. Sphingolipid metabolism diseases. Biochim. Biophys. Acta. 2006; 1758(12): 2057-79.
  17. Творогова М.Г. Липиды и липопротеины. Лабораторная диагностика нарушений липидтранспортной системы. Клиническая лабораторная диагностика. 2008; 10: 21-32.
  18. Панин Л.Е. Обмен липопротеинов и атеросклероз. Сибирский научный медицинский журнал. 2006; 26(2): 15-22.
  19. Климов А.H., Денисенко А.Д. О кажущейся и действительной атерогенности иммунных комплексов ЛПНП-IgG в плазме крови и артериальной стенке. Вестник Российской академии медицинских наук. 2007; 7: 3-6.
  20. Кубасов Р.В. Гормональные изменения в ответ на экстремальные воздействия внешней среды. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014; 9-10: 102-9.
  21. Третьякова Т.В., Кубасов Р.В., Власова О.С. Взаимоотношения между содержанием в сыворотке крови токоферола, ретинола и гормонами репродуктивной системы у детей. Клиническая и лабораторная диагностика. 2009; 12: 11-4.
  22. Гончаров Н.П., Кация Г.В. Дегидроэпиандростерон: биосинтез, метаболизм, биологическое действие и клиническое применение (аналитический обзор). Андрология и генитальная хирургия. 2015; 1: 13-22.
  23. Nestler J.E., Barlascini C.O., Clore J.N., Blackard W.G. Dehydroepiandrosterone reduces serum low density lipoprotein levels and body fat but does not alter insulin sensitivity in normal men. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988; 66(1): 57-61.
  24. Старкова Н.Т., ред. Клиническая эндокринология: руководство для врачей. М.: Медицина; 1991.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© ООО "Эко-Вектор", 2017



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86501 от 11.12.2023 г
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80653 от 15.03.2021 г
.



Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах