Том 27, № 6 (2024)

Устойчивость к системным глюкокортикоидам при различных дерматологических заболеваниях представляет серьёзную клиническую проблему, обусловливающую неэффективность лечения и обострение заболевания. Геномные факторы, включая полиморфизм глюкокортикоидных рецепторов и изменения ферментов метаболизма стероидов, способны изменять чувствительность пациентов к системным глюкокортикоидам.

Авторами обзора выполнен анализ влияния геномных и негеномных молекулярных механизмов на развитие стероидной резистентности у дерматологических больных, для чего в базах данных доказательной медицины (PubMed, ScienceDirect, Wiley Online Library, Google Scholar, Cochrane Library и MeSH) осуществлялся поиск опубликованной литературы по указанной тематике. Поиск исследований проводился по таким ключевым словам, как «glucocorticoid receptor», «glucocorticoid resistance», «macrophage migration inhibitory factor», «P-glycoprotein», «polymorphism NR3C1», «systemic lupus erythematosus», «bullous pemphigoid», «pemphigus vulgaris», «atopic dermatitis». Из 23 проанализированных источников было выбрано 8 исследований, описывающих различные геномные и негеномные факторы, которые потенциально могут влиять на формирование стероидной резистентности у пациентов с такими заболеваниями, как пузырчатка, буллёзный пемфигоид, атопический дерматит, нумулярная экзема, ограниченный нейродермит, красный плоский лишай, кожная форма системной красной волчанки.

Проведённая нами поисково-аналитическая работа позволила установить, что патогенез стероидной резистентности наиболее подробно изучен только для системной красной волчанки, в том числе с кожными проявлениями, при этом механизмы формирования стероидной резистентности при других дерматологических заболеваниях в настоящее время до конца не изучены. Кроме того, следует отметить, что механизмы её формирования при этих заболеваниях отличались. Исследование новых механизмов развития стероидной резистентности, а также разработка универсальных биомаркеров стероидной резистентности позволит усовершенствовать и оптимизировать терапию рассматриваемых дерматозов в будущем.

Кожный зуд представляет собой сложное заболевание, которое характеризуется неприятным ощущением на коже, вызывающим желание почесаться, и является актуальной проблемой современной медицины, выходящей далеко за рамки дерматологии. Зуд может быть рассеянным или локализованным, острым или хроническим, поражать не только кожу, но и эпителий конъюнктивы, полости рта, носа, глотки, трахеи, аногенитальную область.

В патогенезе зуда участвуют различные медиаторы, такие как гистамин, цитокины и нейропептиды; известно также о взаимодействии нервной и иммунной систем.

Зуд можно классифицировать в зависимости от его происхождения, включая дерматологические, системные, невропатические и психогенные причины.

Методы диагностики предполагают тщательную клиническую оценку для выявления основных причин возникновения зуда.

Стратегии лечения многогранны: от местных и системных лекарственных препаратов до немедикаментозных подходов, таких как фототерапия, поведенческая терапия и нейромодуляция. Новые методы лечения нацелены на конкретные молекулярные пути, участвующие в передаче сигналов зуда.

Распространённый на сегодняшний день подход, расценивающий зуд только как симптоматическое явление при ряде системных и дерматологических заболеваний, не отражает всей глубины патогенеза данного состояния. В этой связи снижается акцентированность внимания на патологии, что приводит к недооценке значимости зуда кожи как фактора ухудшения качества жизни пациента. Зуд кожи в соответствии со степенью дискомфорта пациента заслуживает отдельного внимания, поскольку имеет разнообразные патофизиологические механизмы развития, а значит, и вариабельную чувствительность к различным способам медикаментозного и немедикаментозного лечения.

В представленной работе зуд кожи рассматривается с позиции самостоятельного заболевания. В обзоре показаны актуальные взгляды на механизмы развития кожного зуда, проведён анализ различных современных способов лечения.

Обоснование. Акантолитическая пузырчатка представляет собой тяжёлое жизнеугрожающее заболевание, в основе которого лежит формирование аутоантител класса IgG к мембранам клеток шиповатого слоя с последующим формированием интраэпидермальных пузырей.

Цель исследования ― оценить эффективность комбинированной терапии человеческим иммуноглобулином и плазмаферезом стероидрезистентной акантолитической пузырчатки на основании исследования цитокинового и хемокинового профиля, а также уровня гранулизина в сыворотке.

Материалы и методы. В контрольной группе (группа 1; n=26) пациенты с вульгарной пузырчаткой получали монотерапию системными глюкокортикоидами, в группе стероидрезистентных больных (группа 2; основная; n=15) ― комбинированную терапию системными глюкокортикоидами, человеческим иммуноглобулином (IVIg) и плазмаферезом. Наличие стероидной резистентности оценивали с помощью критериев Murrell. Все больные пузырчаткой получали начальную дозу системных глюкокортикоидов 80–100 мг/сут с последующим медленным снижением, согласно клиническим рекомендациям. Протокол лечения комбинированной терапии включал четыре сеанса дискретного плазмафереза в неделю через день. Сразу по завершении цикла плазмафереза к проводимому лечению добавлялся человеческий иммуноглобулин, общая доза которого составляла 2 г/кг за цикл. Концентрация IL-4, IL-10, IL-15, TNF-α, хемокинов CXCL8, CCL11 и гранулизина оценивалась с помощью метода иммуноферментного анализа.

Результаты. У пациентов основной группы (комбинированная терапия) наблюдалось статистически значимое снижение уровня цитокинов IL-4, IL-15, TNF-α по сравнению с профилем контрольной группы (p <0,01). Следует также отметить, что уровень CCL11 в сыворотке стероидрезистентных больных до начала лечения человеческим иммуноглобулином и плазмаферезом был статистически значимо выше (Me=51 пг/мл), чем у пациентов группы монотерапии системными глюкокортикоидами ( Me=10 пг/мл; p <0,01). Уровень гранулизина после лечения в основной группе (Me=0 нг/мл) был также статистически значимо ниже по сравнению с группой контроля (Me=2700 нг/мл; p <0,01).

Заключение. Обнаружена тенденция к более высокой концентрации IL-4, IL-15 и CCL11 в сыворотке стероидрезистентных больных акантолитической пузырчаткой, получавших комбинированную терапию, по сравнению с группой контроля, что подтверждает иммуномодулирующее действие человеческого иммуноглобулина. Кроме того, данные цитокины можно рассматривать с точки зрения потенциальных биомаркеров более рефрактерного течения акантолитической пузырчатки, а также их использования в качестве терапевтической мишени в будущем. Следует отметить и достижение более длительной ремиссии этими пациентами, которая составила в среднем 2,5 года.

Сифилис ― инфекционное заболевание человека, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum), передаётся преимущественно половым путём и характеризуется прогредиентным течением с периодизацией клинических симптомов и поражением кожи, слизистых оболочек, нервной системы, внутренних органов и опорно-двигательного аппарата, заболеваемость которым остаётся важной и актуальной проблемой, требующей настороженности врачей.

В настоящей статье подробно проанализированы актуальные данные и основные тенденции заболеваемости сифилисом в Российской Федерации за несколько лет (с 2019 по 2023 год). Установлено, что за указанный временной период увеличилось количество новых случаев инфекционного заболевания. Особое влияние на статистику заболеваемости сифилисом оказала пандемия COVID-19. Кроме того, введение дополнительных мер, таких как обязательное тестирование иностранных граждан на наличие опасных инфекций, в том числе сифилиса, с обязательным предоставлением результатов в Министерство внутренних дел Российской Федерации, также оказало влияние на статистические данные заболеваемости.

В статье представлен уникальный клинический случай пациента мужского пола с первичным серопозитивным сифилисом (шанкры перианальной области), наличием остроконечных кондилом кожи лица и кандидоза перианальной области. Первично врачом-колопроктологом был выставлен неверный диагноз, несмотря на анамнез (незащищённый половой контакт), характерную клиническую картину заболевания и определённую локализацию высыпаний, свидетельствующую о месте внедрения возбудителя. Диагноз был подтверждён положительными результатами нетрепонемного теста, специфических трепонемных тестов, а также реакцией пассивной гемагглютинации. Бледная трепонема обнаружена также методом темнопольной микроскопии. В связи с отягощённым аллергологическим анамнезом ― непереносимостью антибиотиков пенициллинового ряда ― пациенту назначено специфическое противосифилитическое лечение цефтриаксоном. По результатам контрольных анализов проведённое лечение дало положительный результат. Остроконечные кондиломы кожи лица удалены радиоволновым методом после комплексного лечения основного заболевания. По окончании специфического лечения пациенту рекомендован клинико-серологический контроль 1 раз в 3 месяца в течение первого года наблюдения и 1 раз в 6 месяцев в последующие годы с постановкой нетрепонемных тестов.

17 мая 2024 года состоялось 1158-е заседание Московского общества дерматовенерологов и косметологов имени А.И. Поспелова.

Заседание прошло в очном формате в рамках XLI Научно-практической конференции с международным участием «Рахмановские чтения». В заседании принял участие 61 человек. На вступление в члены МОДВ заявки не подавались.

В клинической части заседания представлены два сообщения: PASH-синдром как наиболее частое проявление синдромальной формы гангренозной пиодермии и серия клинических случаев о трудностях диагностики грибовидного микоза. Первый доклад сопровождался представлением клинических случаев PASH-синдрома (гангренозная пиодермия, фолликулит Гоффмана, гнойный гидраденит) у пациента в возрасте 19 лет и гангренозной пиодермии в сочетании с гнойным гидраденитом и конглобатным акне у пациента в возрасте 32 лет. Основным лечением было назначение метилпреднизолона в сочетании с антибиотиками и добавлением цитостатика во втором клиническом наблюдении.

В научной части заседания также было представлено два доклада. В первом докладе (об опыте применения бактериородопсина у больных вульгарным псориазом) автор продемонстрировал результаты собственного проспективного исследования крема с бактериородопсином, отметив, что наиболее быстрый эффект имел место на открытых участках кожи. Особый акцент второго доклада (о татуировках в практике дерматолога) был сделан на отсутствии перечня противопоказаний, обязательной сертификации красителей для татуажа и рабочего места тату-мастера, стандарта предварительных лабораторных исследований, а также единых требований к специалистам, выполняющим татуаж, что обусловливает частоту инфекционных осложнений после процедуры.

Лепра ― хроническое инвалидизирующее заболевание инфекционной природы, вызываемое микобактериями лепры (Mycobacterium leprae hominis), сопровождается поражением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной системы, костно-мышечного аппарата и внутренних органов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2018 году в мире было зарегистрировано более 208 тыс. новых случаев лепры (проказы). Основная доля заболевших пришлась на страны Африки (Ангола, Демократическая Республика Конго, Мозамбик, Центральноафриканская Республика, Объединённая Республика Танзания), а также Индию, Мадагаскар, Бразилию, Непал. Однако ввиду миграции населения, расширения торгово-экономических связей и развития туризма спорадические случаи заболевания лепрой встречаются и в других странах. Российская Федерация не является исключением: так, основным очагом лепры в России является Астраханская область, однако за последние 10 лет случаи заболевания отмечались в 19 регионах нашей страны.

В статье представлен иллюстративный материал к клиническому случаю пациента С. в возрасте 24 лет, который обратился в нашу клинику с жалобами на высыпания на коже лица, конечностей, ушных раковин, сопровождающиеся зудом. Из анамнеза известно, что до 2019 года мужчина проживал в Республике Чад (Центральная Африка), затем переехал в Москву и поступил в Московский технический институт, проживал в общежитии. С 2019 года за пределы Москвы не выезжал. Сопутствующие заболевания: хронический вирусный гепатит B. Со слов пациента, у родственников жалобы отсутствуют. Считает себя больным около 3 лет, когда впервые заметил высыпания на коже лица, которые впоследствии распространились на кожу конечностей и туловища. В течение последнего года отмечает отёчность кистей и стоп. Неоднократно обращался за консультацией к дерматологам и гематологам, обсуждались такие диагнозы, как красный плоский лишай, множественная эруптивная ксантома, нелангергансоклеточный гистиоцитоз (болезнь Эрдгейма–Честера). Терапия местными глюкокортикоидами эффекта не имела.

В Клинике кожных и венерических болезней имени В.А. Рахманова пациенту клинически выставлен диагноз лепры (множественные полушаровидно возвышающиеся лепромы на коже туловища, конечностей, лица и ушных раковин; сукровичное отделяемое из полости носа; множественные гипопигментированные пятна с потерей тактильной чувствительности, особенно на коже конечностей; папулёзные высыпания на слизистой оболочке полости рта), рекомендовано проведение бактериоскопического исследования скарификатов кожи и соскоба слизистой оболочки носа с целью обнаружения M. leprae. Диагноз был подтверждён: «Лепра. Лепроматозный тип. Активная стадия».