SKLEROATROFIChESKIY LIKhEN, BULLEZNAYa FORMA

详细

全文:

Склероатрофический лихен (САЛ), который еще известен как болезнь белых пятен, белый лишай Цумбуша, атрофический лишай, облитерирующий ксеротический баланит, крауроз вульвы, является медленно развивающимся хроническим заболеванием с выраженной очаговой атрофией кожи и слизистых оболочек. САЛ в основном болеют взрослые, дети болеют реже. Имеются наблюдения, что САЛ вульвы может встречаться в любом возрасте, но подъемы заболеваемости отмечаются в возрасте 10-11 лет, в климактерический период и в период менопаузы, возможно вовлечение слизистых оболочек. Женщины болеют в 4-10 раз чаще мужчин. Это недостаточно изученное заболевание, которое одни исследователи относят к довольно редкому варианту ограниченной склеродермии, другие рассматривают как вариант атрофической формы красного плоского лишая или как самостоятельную нозологическую единицу. Число больных каждый год возрастает. В развитии САЛ важную роль играют: аутоиммунная, гормональная теория, патология мочевыводящих путей, пищеварительного тракта, щитовидной железы, изменения иммуноаллергической реактивности. В ряде случаев доказана определенная роль местного раздражения и травмы. Учитывая многообразие пусковых факторов, а также атипичность данной формы заболевания, необходимо как можно более полное обследование больных, включая бактериоскопический, бактериологический, иммуноферментный методы исследования для выявления инфекционного процесса; определение уровня половых гормонов, оценка иммунологического статуса пациента. Для буллезной формы САЛ характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимым. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии. Проводим клиническое наблюдение. Б о л ь н а я Н., 62 года, на протяжении 8 лет проходила плановое лечение в Клинике кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова, больна в течение 12 лет, когда впервые отметила появление двух пятен светло-коричневого цвета с красно-бордовым венчиком по периферии в субмаммарной области слева. Спустя некоторое время появилось аналогичное пятно в субмаммарной области справа и на коже левого лучезапястного сустава, субъективно сопровождающиеся чувством стянутости кожи, умеренным периодическим зудом. На протяжении последних 3 лет болезни кожный процесс носил относительно стабильное течение, однако в течение последних нескольких месяцев значительное ухудшение в виде появления пузырей в субмаммарных областях, на месте предшествующих высыпаний. Из возможных провоцирующих факторов - носила около 10 кг (внучку на руках). Учитывая возможную причину развития данной нозологии, следует обратить внимание на имеющуюся сопутствующую патологию - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; хронический панкреатит. При осмотре констатированы перламутрово-белые бляшки со складчато-атрофичной кожей до 6 см в диаметре, с красно-коричневым венчиком по периферии, очаги неправильных очертаний, с четкими границами, на поверхности которых имеются множественные древовидные телеангиэктазии, а в нижней части очага в левой субмаммарной области локализуется геморрагическая корка на месте ранее вскрывшегося пузыря. Клиническая картина кожных высыпаний соответствовала болезни склероатрофического лихена, буллезной формы. На фоне проведения антибиотикотерапии (амоксиклав 875 + 125 1 таблетка 2 раза в день курсом 13 дней), ферментной терапии (лонгидаза 3 млн ед. 1 суппозиторий через день курсом 7 раз) и местного лечения (пимафукорт крем, левомеколь мазь, солкосерил мазь, клотримазол, дермовейт мазь, протопик мазь) отметилось отсутствие прогрессирования процесса.