СКЛЕРОАТРОФИЧЕСКИЙ ЛИХЕН, БУЛЛЕЗНАЯ ФОРМА

Аннотация

Полный текст

Склероатрофический лихен (САЛ), который еще известен как болезнь белых пятен, белый лишай Цумбуша, атрофический лишай, облитерирующий ксеротический баланит, крауроз вульвы, является медленно развивающимся хроническим заболеванием с выраженной очаговой атрофией кожи и слизистых оболочек. САЛ в основном болеют взрослые, дети болеют реже. Имеются наблюдения, что САЛ вульвы может встречаться в любом возрасте, но подъемы заболеваемости отмечаются в возрасте 10-11 лет, в климактерический период и в период менопаузы, возможно вовлечение слизистых оболочек. Женщины болеют в 4-10 раз чаще мужчин. Это недостаточно изученное заболевание, которое одни исследователи относят к довольно редкому варианту ограниченной склеродермии, другие рассматривают как вариант атрофической формы красного плоского лишая или как самостоятельную нозологическую единицу. Число больных каждый год возрастает. В развитии САЛ важную роль играют: аутоиммунная, гормональная теория, патология мочевыводящих путей, пищеварительного тракта, щитовидной железы, изменения иммуноаллергической реактивности. В ряде случаев доказана определенная роль местного раздражения и травмы. Учитывая многообразие пусковых факторов, а также атипичность данной формы заболевания, необходимо как можно более полное обследование больных, включая бактериоскопический, бактериологический, иммуноферментный методы исследования для выявления инфекционного процесса; определение уровня половых гормонов, оценка иммунологического статуса пациента. Для буллезной формы САЛ характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимым. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии. Проводим клиническое наблюдение. Б о л ь н а я Н., 62 года, на протяжении 8 лет проходила плановое лечение в Клинике кожных и венерических болезней им. В.А. Рахманова, больна в течение 12 лет, когда впервые отметила появление двух пятен светло-коричневого цвета с красно-бордовым венчиком по периферии в субмаммарной области слева. Спустя некоторое время появилось аналогичное пятно в субмаммарной области справа и на коже левого лучезапястного сустава, субъективно сопровождающиеся чувством стянутости кожи, умеренным периодическим зудом. На протяжении последних 3 лет болезни кожный процесс носил относительно стабильное течение, однако в течение последних нескольких месяцев значительное ухудшение в виде появления пузырей в субмаммарных областях, на месте предшествующих высыпаний. Из возможных провоцирующих факторов - носила около 10 кг (внучку на руках). Учитывая возможную причину развития данной нозологии, следует обратить внимание на имеющуюся сопутствующую патологию - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; хронический панкреатит. При осмотре констатированы перламутрово-белые бляшки со складчато-атрофичной кожей до 6 см в диаметре, с красно-коричневым венчиком по периферии, очаги неправильных очертаний, с четкими границами, на поверхности которых имеются множественные древовидные телеангиэктазии, а в нижней части очага в левой субмаммарной области локализуется геморрагическая корка на месте ранее вскрывшегося пузыря. Клиническая картина кожных высыпаний соответствовала болезни склероатрофического лихена, буллезной формы. На фоне проведения антибиотикотерапии (амоксиклав 875 + 125 1 таблетка 2 раза в день курсом 13 дней), ферментной терапии (лонгидаза 3 млн ед. 1 суппозиторий через день курсом 7 раз) и местного лечения (пимафукорт крем, левомеколь мазь, солкосерил мазь, клотримазол, дермовейт мазь, протопик мазь) отметилось отсутствие прогрессирования процесса.