Systemic lupus erytherymatosus: an interdisciplinary approach to the diagnosis
- Authors: Tlish M.M1, Naatyzh Z.Y.1, Sycheva N.L1, Kuznetsova T.G1, Irizelyan G.A2, Psavok F.A3
-
Affiliations:
- Kuban State Medical Unversity
- Regional Clinical Hospital №2
- Regional Dermatovenereology Dispensary
- Issue: Vol 19, No 3 (2016)
- Pages: 141-147
- Section: Articles
- URL: https://rjsvd.com/1560-9588/article/view/37072
- DOI: https://doi.org/10.18821/1560-9588-2016-19-3-141-147
- ID: 37072
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Системная красная волчанка (СКВ) - заболевание соединительной ткани, характеризующееся гиперпродукцией широкого спектра органоспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуновоспалительное повреждение тканей и нарушение функций внутренних органов [1]. СКВ является одной из актуальных медико-социальных проблем. В настоящее время в мире насчитывается 5 млн больных СКВ [2, 3]. В связи с многообразием клинических проявлений СКВ врачу необходимы специальные знания и тщательная оценка конкретных симптомов, поскольку каждый из них может потребовать специфического обследования или лечения. Диагноз СКВ устанавливают на основании клинической картины, данных лабораторных и инструментальных методов исследования в соответствии с классификационными критериями Американской коллегии ревматологов (АКР) [3]. Однако следует учесть, что диагностические критерии АКР разрабатывали для эпидемиологических исследований и они не всегда позволяют с вероятностью в 100% исключить или подтвердить диагноз СКВ, особенно на ранних стадиях и при атипичных вариантах болезни [4]. Для своевременной диагностики СКВ в дебюте заболевания необходим тщательный сбор анамнеза, подробное обследование больного с помощью иммунологических тестов - анализа крови на антинуклеарный фактор на линии эпителиальных клеток аденокарциномы гортани человека (HEp-2-клеток) с определением типа свечения ядра, волчаночный антикоагулянт в плазме крови, ревматоидный фактор, антитела к фос фолипидам - иммуноглобулинам класса G и M (IgG и IgM), двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК), к ядерным антигенам (ANA), антинуклеарные антитела IgG, аутоантитела IgG к митохондриальному антигену М2 - AMA-M2 (методом иммуноблота), антитела к кардиолипинам и волчаночный антикоагулянт. Кожная (интегументная) форма красной волчанки (ККВ) и СКВ характеризуются разной активностью патологического процесса и различными вариантами течения, сходной клинической и патологоанатомической картиной заболевания и возможностью трансформации ККВ в СКВ [3, 4]. Вариабельность течения болезни зависит от многих составляющих: напряженности противоинфекционного иммунитета, состояния гормонального баланса, биохимического гомеостаза, обменных процессов, воздействия триггерных факторов и т.д. [2, 5]. Интегральный подход к анализу патологических процессов при СКВ дает возможность выявить ведущие симптомокомплексы и на этой основе определить взаимосвязь патологических изменений кожи и активности болезни [6, 7]. Поражение кожи при СКВ нередко имеет первостепенное диагностическое значение, несмотря на то, что кожные проявления болезни очень разнообразны [7, 8]. Красную волчанку (КВ) в настоящее время рассматривают как аутоиммунное заболевание соединительной ткани с неустановленной окончательно этиологией [8, 9]. Различают системную КВ (СКВ) и интегументную (кожную) КВ с ее разновидностями: дискоидная, диссеминированная, поверхностная центробежная эритема Биетта и глубокая Капоши-Ирганга [8, 10]. Эритема является наиболее патогномоничным и ранним проявлением кожного поражения при СКВ [11] и встречается у 25% больных [11, 12]. Высыпания формируются на открытых участках кожи, подвергающихся инсоляции. На коже лица (может быть в форме «бабочки»), ушных раковинах, волосистой части головы, шее - появляются один или несколько эритематозных очагов. В дальнейшем при прогрессировании патологического процесса постепенно в их зоне формируются ин- фильтративные бляшки, которые покрываются плотно сидящими роговыми наслоениями - чешуйками, развивается фолликулярный кератоз (дискоидная КВ). Удаление чешуек болезненно (симптом Бенье-Мещерского) [10, 13]. Через некоторое время дискоидные очаги рассасываются, начиная с центра, оставляя после себя рубцовую атрофию. По периферии дискоидных бляшек и в их зоне четко обнаруживают второстепенные симптомы КВ - телеангиэктазии, зоны пигментации и депигментации [8, 13]. Диссеминированная КВ обычно характеризуется очагами поражения, клинически не отличающимися от дискоидной. Однако очаги обычно множественные, мельче по размерам и располагаются рассеянно на коже лица, волосистой части головы, верхней половине туловища, верхних конечностях [13, 14]. Центробежная эритема Биетта (поверхностная КВ) отличается отсутствием или малой выраженностью фолликулярного гиперкератоза и рубцовой атрофии. Для нее характерны небольшое шелушение в зонах эритемы, точечные геморрагии, четкие границы и симметричность поражения. Очаги обычно локализуются в средней зоне лица и напоминают бабочку. Эта форма встречается примерно у 3% больных интегументной КВ и у 75% больных СКВ [14]. Глубокая форма Капоши-Ирганга характеризуется формированием плотных подвижных узлов, которые располагаются на различных участках кожного покрова. Они залегают в глубоких отделах дермы и гиподерме, болезненны при пальпации и разрешаются с образованием глубоких втянутых рубцов, которые иногда кальцифицируются [14, 15]. СКВ - аутоиммунное заболевание с многочисленными проявлениями и непредсказуемым течением, поражающее любые органы и системы, развивающееся в течение нескольких месяцев или лет с часто меняющимися клиническими проявлениями, волнообразным течением, чередованием ремиссий и обострений [5]. Заболевание остается достаточно сложным для диагностики, поскольку многие из неспецифических проявлений (усталость, потеря массы тела, лихорадка, гематологические нарушения) могут имитировать другие болезни и мешают своевременному установлению диагноза и началу адекватной терапии [16]. Дерматологические проявления СКВ имеют важное диагностическое значение. Различают так называемые волчаночно-специфичные и волчаночно-неспецифич- ные поражения кожи, причем последние встречаются при СКВ в несколько раз чаще [17]. К волчаночно-спец- ифичным проявлениям относят так называемую «хроническую» КВ (дискоидные высыпания, веррукозная волчанка, люпус-панникулит, опухолевидная волчанка), подострую кожную КВ (анулярно-полициклический тип, псориазиформный тип, синдром Роуэлла) и острую красную волчанку (наиболее типичный признак - «бабочка»). Среди неспецифических кожных проявлений - фотосенсибилизация, лейкоцитокластический и урти- карный васкулиты, телеангиэктазии, сетчатое ливедо, злокачественный атрофический папулез, синдром Рейно. Рис. 1. Больной С. Клинические изменения при красной волчанке: W^A ' 1 &■<* ■: ЧеЗеич. ’• 1 i w V '• » - * • : • 1 i £ а - эритематозно-сквамозные очаги и рубцовая атрофия на коже лица; б - эритематозно-сквамозные очаги, милиарные и лентикулярные папулы на коже спины; в центральной части очагов наблюдается рубцовая атрофия. При таком обилии «неспецифических» признаков верификация диагноза, особенно при атипичных вариантах болезни, весьма затруднена. В связи с этим, правильная оценка клинических и лабораторных проявлений у таких больных, поиск диагностических маркеров системности заболевания приобретают огромное значение. Приводим описания собственных клинических наблюдений. Клиническое наблюдение 1 Больной С ., 66 лет, считает себя больным с мая 2013 г, когда впервые появились высыпания на коже лица. Обратился к дерматологу по месту жительства, диагностирована диско- идная КВ и назначена стандартная терапия. Однако процесс на коже продолжал прогрессировать, распространяясь на кожу шеи, спины, в связи с чем больной обратился на кафедру дерматовенерологии ГБОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет» (КубГМУ). Объективно: поражение кожи носит диссеминированный характер, локализовано на коже лица, туловища. Представлено эритематозными очагами с телеангиэктазиями, чешуйками, участками рубцовой атрофии на коже лица в области щек, лба, спинки носа. Эритематозные очаги розового цвета с небольшим шелушением; в центральной части некоторых очагов выражена рубцовая атрофия алебастрово-белого цвета; теле- ангиэктазии (рис. 1, а). На коже спины в области верхней трети, межлопаточной области визуализируются четко отграниченные пятна диаметром Рис. 2. Больной С. Морфологические изменения. Окраска гематоксилином и эозином. а - фолликулярный гиперкератоз. Эпидермис атрофичен. Вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса. В дерме густые диффузные, периваскулярные и периаднексальные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Ув. 40; б - фолликулярный гиперкератоз. В дерме вокруг сальноволосяных фолликулов густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и плазмоцитов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище. Ув. 100. 1- 2 см, розового цвета, слегка инфильтрированные, с четкими границами, покрытые плотно прилегающими серовато-белыми чешуйками, при поскабливании определяется положительный синдром Бенье-Мещерского; диссеминированно расположены милиарные, лентикулярные папулы розового цвета, правильно округлой формы, с четкими границами, возвышающиеся над поверхностью кожи, покрытые серовато-белыми чешуйками. В центральной части некоторых очагов выражена рубцовая атрофия алебастрово-белого цвета (рис. 1, б). С подозрением на СКВ больного направили на консультацию к ревматологу в ГБУЗ «Краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского» Минздрава России, где на основании клинического осмотра и сбора анамнеза системность заболевания не была подтверждена. В связи с этим больного оставили под наблюдением дерматолога с диагнозом диссеминированной формы кожной красной волчанки и провели дополнительное обследование для исключения СКВ. Гистоморфологическое исследование кожи с патологического очага на левой щеке: фолликулярный гиперкератоз, эпидермис местами атрофичен, вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса. Под эпидермисом отек, сосуды расширены. В дерме густые диффузные и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофи- лов и плазмоцитов. В дерме участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Вокруг сально-волосяных фолликулов густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью ней- трофилов, плазмоцитов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище (рис. 2, а, б). Заключение: морфологическая картина с учетом клинических данных может соответствовать красной волчанке. Общеклинические исследования: общий анализ мочи (показатели в пределах нормы); общий анализ крови (СОЭ 36 мм/ч); биохимический анализ крови (АЛТ 68,2 МЕ/л; АСТ 49,6 МЕ/л; холестерин 8,96 ммоль/л; мочевина 9,7 ммоль/л; креатинин 143 мкмоль/л). Рис. 3. Больная К. Клинические изменения при красной волчанке: а - очаг рубцовой атрофии в теменной области; б - в области щек эритематозные, слегка инфильтрированные очаги с небольшим шелушением; в - щеке эритематозно-сквамозные пятна и рубцовая атрофия с гиперпигментацией по периферии. на Иммунологическое обследование: антиядерные антитела (ANA) 1:80 (норма: отрицательно); тип свечения (гомогенно/ крапчатое); перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела (р-ANCA) - положительно + (норма: отрицательно); циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) общая фракция 0,185 ед.опт.пл. (норма 0,04-0,1). Анализ крови на аутоантитела: антитела к двуспиральной ДНК (a-dsDNA) 144,4 ЕД/мл (норма 0-100 ЕД/мл); антитела к ядерным антигенам (ANA) 2,2 МЕ/мл (норма 0-1,1 МЕ/мл). Анализ крови на АТ к кардиолипину 14,3 ЕД/мл (норма 0-10 ЕД/мл). С полученными данными лабораторного обследования больного повторно направили к ревматологу в Краевую клиническую больницу №2, где после дополнительного обследования установлен окончательный диагноз системной красной волчанки и назначена соответствующая терапия. Клиническое наблюдение 2 Больная К., 50 лет, больна с декабря 2010 г., когда без видимой причины появились высыпания на коже волосистой части головы, лица, шеи; развитие данного заболевания ни с чем не связывает. Обратилась к дерматологу по месту жительства, диагностирован распространенный дерматит и назначено симптоматическое лечение. Видимого улучшения не отмечено, в связи с чем больную направили на кафедру дерматовенерологии КубГМУ Минздрава России. Рис. 4. Больная К. Морфологические изменения. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. а - фолликулярный гиперкератоз. Эпидермис со склонностью к атрофии. В дерме участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Волосяные фолликулы склерозированы. б - в средней трети дермы вокруг остатков сально-волосяных фолликулов лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток, плазмоцитов и фибробластов. Объективно: кожный патологический процесс носит распространенный симметричный характер, локализован на коже волосистой части головы, лица в виде пятен, чешуек, рубцовой атрофии. На коже волосистой части головы (в теменной области) визуализировался очаг рубцовой атрофии, блестящего, с оттенком слоновой кости цвета. В центральной части очага сохранялись единичные, не измененные длинные волосы (рис. 3, а). На коже лица (в области щек) располагались эритематоз- ные очаги розовато-красного цвета, слегка инфильтрированные, с четкими границами, правильной округлой формы, диаметром 2-3 см с небольшим шелушением. В центре некоторых очагов выражена рубцовая атрофия алебастрово-белого цвета, с выраженной гиперпигментацией по периферии (рис. 3, б, в). С предположительным диагнозом дискоидной красной волчанки (?) больную направили на гистоморфологическое исследование кожи. Гистоморфологическое исследование патологического очага кожи волосистой части головы: фолликулярный гиперкератоз, эпидермис со склонностью к атрофии. Участки вакуольной дистрофии клеток базального слоя. Стенки сосудов утолщены, эндотелий пролиферирует. В средней трети дермы очаговые и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. В дерме участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Вокруг сально-волосяных фолликулов лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток, плазмоцитов и фибробластов. Часть волосяных фолликулов склерозирована (рис. 4, а, б). Заключение: в биопсийном материале морфологическая картина рубцовой алопеции, что с учетом клинических данных может соответствовать КВ. Было проведено дополнительное обследование больной для исключения СКВ: Рис. 5. Больной В. Клинические изменения при красной волчанке: а - на коже волосистой части головы эритематозно-сквамозные очаги и рубцовая атрофия, в центре очагов сохранившиеся волосы; б - на коже лица эритематозно-сквамозные очаги; в - на коже спины инфильтрированные эритематозно-сквамозные очаги. Анализ крови на аутоантитела: антинуклеарный фактор на НЕр-2-клетках 1:320 (норма до 1:160), крупногранулярный тип свечения ядра; антитела к двуспиральной ДНК (a-dsDNA) 125 ЕД/мл (норма 0-100 ЕД/мл); антитела к ядерным антигенам (ANA) 2,9 МЕ/мл (норма 0-1,1 МЕ/мл). С полученными результатами скрининга болезней соединительной ткани, гистологического исследования больную направили к ревматологу в Краевую клиническую больницу №2, где был установлен диагноз «вероятная СКВ, хроническое течение, 1 степени активности, с поражением кожи (эритема «бабочки», алопеция), с иммунологическими нарушениями (положительные антитела к двуспиральной ДНК, положительный антинуклеарный фактор). Больную госпитализировали в ревматологическое отделение на стационарное лечение. Клиническое наблюдение 3 Больной B ., 63 года, считает себя больным с июля 2013 г., когда впервые появились высыпания на коже волосистой части головы, лица; развитие данного заболевания ни с чем не связывает. Обратился к дерматологу по месту жительства, где диагностировали себорейный дерматит и назначена стандартная терапия, без видимого эффекта. Находился на стационарном лечении в ГБУЗ «Госпиталь ветеранов войн» №1 ДЗМ г. Москвы по данному заболеванию (выписку не предоставил). Видимого улучшения на фоне проводимой терапии не отмечалось, процесс на коже продолжал прогрессировать, распространялся на кожу шеи, груди, в связи с чем обратился на кафедру дерматовенерологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России. Рис. 6. Больной В. Морфологические изменения. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. а - эпидермис атрофичен. Выраженная вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса. В дерме диффузные и периваскулярные лимфо- гистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов и плазмоцитов. Участки мукоидного набухания коллагеновых волокон; б - в дерме вокруг сально-волосяных фолликулов густой лимфогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов. Объективно: кожный патологический процесс носит распространенный, симметричный характер, локализован на коже волосистой части головы, лица, шеи, туловища, верхних конечностей; представлен в виде пятен, папул, чешуек, рубцовой атрофии. На коже волосистой части головы (в лобной и теменной областях) имелись очаги розовато-красного цвета с четкими границами, возвышающиеся над поверхностью кожи, правильно округлой формы, покрытые серовато-белыми чешуйками; визуализировался очаг рубцовой атрофии, блестящий, с оттенком слоновой кости. В центре располагались единичные, не измененные на вид, длинные волосы (рис. 5, а). На коже лица (в области щек, спинки носа, лба, подбородочной области) с переходом на кожу шеи располагались эритематозные очаги розовато-красного цвета, выраженно инфильтрированные, с четкими границами, диаметром 5 х 6 см, 7 х 5 см, с небольшим шелушением. В центре некоторых очагов выражена рубцовая атрофия алебастрово-белого цвета (рис. 5, б). На коже туловища (в области груди, спины с переходом на крестец) располагались инфильтрированные эритематозные очаги розовато-красного цвета с четкими границами, покрытые серовато-белыми чешуйками (рис. 5, в). На разгибательной поверхности плеч, предплечий визуализировались милиарные, лентикулярные папулы розоватокрасного цвета, правильно округлой формы с четкими границами, возвышающиеся над поверхностью кожи, покрытые серовато-белыми чешуйками. Для уточнения диагноза больному было проведено дополнительное обследование. Рис. 7. Больная Н. Клинические изменения при красной волчанке: а - на коже волосистой части головы очаги рубцовой атрофии; б - на щеках и спинке носа эритематозно-сквамозные очаги, телеангиэктазии. Гистоморфологическое исследование кожи с патологического очага верхней трети спины: фолликулярный гиперкератоз; эпидермис местами атрофичен; вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса. Под эпидермисом сосуды расширены. В верхней половине дермы густые периваскуляр- ные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтро- филов. В дерме участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Вокруг сально-волосяных фолликулов густой лим- фогистиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище (рис. 6, а, б). Заключение: морфологическая картина может соответствовать КВ. В связи с длительным течением кожного процесса и его выраженной распространенностью, для исключения системности процесса были проведены дополнительные исследования: Общий анализ крови, биохимический анализ крови - показатели в пределах нормы. Общий анализ мочи - показатели в пределах нормы. Анализ крови на аутоантитела: антинуклеарный фактор на НЕр-2-клетках 1:250 титр (норма менее 1:160). Крупногранулярный тип свечения ядра; антитела к ядерным антигенам (ANA) 1,9 МЕ/мл (норма 0-1,1 МЕ/мл). Определение волчаночного коагулянта в плазме крови (отрицательно). Определение ревматоидного фактора в сыворотке крови 17,1 МЕ/мл (норма 0-14 МЕ/мл). Анализ крови на антитела к фосфолипидам IgG (скрининг) 16,14 МЕ/мл (норма до 10 МЕ/мл). Анализ крови на антитела к фосфолипидам IgM (скрининг) 14,06 МЕ/мл (норма до 10 МЕ/мл). Больного направили к врачу-ревматологу в Краевую клиническую больницу №2 для установления окончательного диагноза СКВ и выбора тактики лечения. Клиническое наблюдение 4 Больная H., 40 лет, считает себя больной с марта 2014 г., когда впервые появились высыпания на коже лица. Обратилась к дерматологу по месту жительства, был выставлен диагноз: «розацеа, папуло-пустулезная форма» и назначена стандартная терапия. Видимого улучшения на фоне проводимой терапии не отмечалось, процесс на коже продолжал прогрессировать, в связи с чем больную направили на кафедру дерматовенерологии ГБОУ ВПО КубГМУ Минздрава России. Объективно: кожный патологический процесс носит диссеминированный характер, локализован на коже волосистой части головы, лица. Представлен: пятнами, телеангиэктазия- ми, чешуйками, участками рубцовой атрофии. На коже волосистой части головы (в теменной области) визуализировались блестящие, с оттенком слоновой кости, очаги рубцовой атрофии. В центральной части очагов сохранялись единичные не измененные на вид длинные волосы (рис. 7, а). На коже лица (в области щек, спинки носа) располагались эритематозные очаги розовато-красного цвета, диаметром 2-3 см, правильно округлой формы с небольшим шелушением, телеангиэктазии. Удаление чешуек сопровождалось болезненностью (симптом Бенье-Мещерского) (рис. 7, б). Рис. 8. Больная Н. Морфологические изменения. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. а - фолликулярный гиперкератоз, эпидермис атрофичен, вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса, в дерме густые очаговые, перива- скулярные и перифолликулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов; б - гиперкератоз, участки паракератоза, эпидермис с тенденцией к атрофии, подэпидермальные пузыри, в сосочковом слое отек, в дерме густые очаговые и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. С предположительным диагнозом дискоидной красной волчанки больную направили на гистоморфологическое исследование кожи. Гистоморфологическое исследование кожи носа (рис. 8, а, б): фолликулярный гиперкератоз; участки паракератоза; эпидермис с тенденцией к атрофии; вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпидермиса; подэпидер- мальные пузыри. В сосочковом слое отек, стенки сосудов утолщены. В дерме густые очаговые и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов. Вокруг сально-волосяных фолликулов густой лимфоги- стиоцитарный инфильтрат с примесью нейтрофилов, тучных клеток и фибробластов, проникающий в наружное эпителиальное влагалище. В дерме участки мукоидного набухания коллагеновых волокон. Заключение. Морфологическая картина с учетом клинических данных соответствует красной волчанке. Было проведено дополнительное обследование больной для исключения СКВ: Анализ крови на аутоантитела: антинуклеарный фактор на НЕр-2-клетках 1:320 (норма до 1:160) Гомогенный тип свечения ядра; антитела к двуспиральной ДНК (a-dsDNA) 128 ЕД/мл (норма 0-100 ЕД/мл); антитела к ядерным антигенам (ANA) 2,8 МЕ/мл (норма 0-1,1 МЕ/мл). Анализ крови на антитела к кардиолипину 12,6 ЕД/мл (норма 0-10 ЕД/мл). С полученными данными лабораторного обследования больную направили к ревматологу в Краевую клиническую больницу №2, для окончательного подтверждения диагноза системной красной волчанки и назначения лечения. Таким образом, данные литературы, наш собственный опыт [2] и вышеприведенные клинические наблюдения указывают на то, что кожные изменения на начальных этапах развития СКВ отличаются выраженной полиморбидностью и при первичном обращении нередко вызывают у дерматолога затруднения при верификации диагноза, особенно при атипичных вариантах течения болезни. При наличии эффлюоресценций положительные тесты на антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках с определением типа свечения ядра, вол- чаночный антикоагулянт в плазме крови, ревматоидный фактор, антитела к фосфолипидам класса IgG и IgM, двуспиральной ДНК, метод иммуно-блотта помогают дерматологу вовремя заподозрить СКВ и направить больного к ревматологу для окончательного установления диагноза и назначения лечения. Грамотный подход к мониторингу больных, знание возможных причин развития и особенностей симптоматики СКВ, конструктивное взаимодействие в тандеме дерматолога и ревматолога - залог достоверной диагностики и своевременной таргетной терапии, назначенной в максимально ранние сроки. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.About the authors
M. M Tlish
Kuban State Medical UnversityDepartment of dermatology and venereology Krasnodar, 350000, Russian Federation
Zhanna Yu. Naatyzh
Kuban State Medical Unversity
Email: nzhannau@mail.ru
MD, PhD, assistant of Department of dermatology and venereology Regional Clinical of Kuban State Medical Unversitу Krasnodar, 350000, Russian Federation
N. L Sycheva
Kuban State Medical UnversityDepartment of dermatology and venereology Krasnodar, 350000, Russian Federation
T. G Kuznetsova
Kuban State Medical UnversityDepartment of dermatology and venereology Krasnodar, 350000, Russian Federation
G. A Irizelyan
Regional Clinical Hospital №2Krasnodar, 350012, Russian Federation
F. A Psavok
Regional Dermatovenereology DispensaryKrasnodar, 350000, Russian Federation
References
- Амосова Е.Н., Якименко И.Л. Характеристика дебюта системной красной волчанки в современных условиях. Украинский ревматологический журнал. 2000; 2(2): 22-4.
- Тлиш М.М., Наатыж Ж.Ю., Сычева Н.Л., Бойко Н.А., Иризелян Г.А. Трудности диагностики системной красной волчанки. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014; 17(3): 36-41.
- Бертсиас Г.И. Рекомендации EULAR по лечению системной красной волчанки. Научно-практическая ревматология. 2008; 1: 93-6.
- Белик И.Е. Кожная красная волчанка: классификация, диагностика, тактика ведения больных. Дерматологiя та венерологiя. 2009; 3: 44-50.
- Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер. с англ. М.: Медицина; 1998.
- Соколовский Е.В., ред. Дерматология. М.: Медицина; 2005.
- Александрова Е.Н., Новиков А.А., Насонов Е.Л. Современные стандарты лабораторной диагностики ревматических заболеваний. 2-е изд. М.; 2012.
- Болотная Л.А. Кожа и слизистые. В кн.: Дядык А.И., Багрий А.Э. Системная красная волчанка. Донецк: Регион; 2003: 275-89.
- Шостак Н.А., Клименко А.А. Системная склеродермия: современная классификация и методы лечения. Лечебное дело. 2009; 7(4): 4-11.
- Свинцицкий А.С. Системная красная волчанка: особенности клинической симптоматики. Doctor. 2002; 1: 22-6.
- Белик И.Е. Обоснование и эффективность метаболической терапии в комплексном лечении больных хронической красной волчанкой. Дерматологія та венерологія. 2005; 4(30): 29-32.
- Скрипкин Ю.К., Бутов Ю.С., ред. Клиническая дерматовенерология. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2009; Т.2.
- Главинская Т.А. Лечение и профилактика красной волчанки и склеродермии: Учеб. пособие. Н. Новгород: НГМА; 2000.
- Дядык А.И., Багрий А.Э. Системная красная волчанка. Донецк: Регион; 2003.
- Yell J.A., Wojnarowska F., Allen J., Burge S.M. Bullous systemic lupus erythematosus - a variable disease. Lupus. 1993; 2(6): 383-5.
- Elder D.E., Elenitsas R., Johnson Jr. B., Murphy G.F., eds. Lever’s histopatology of the skin. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2005.
- Werth V., Keller C., Dutz J. Skin. In: Lahita R., ed. Systemic lupus erythematosus. 5th ed. Elsevier; 2011: 747-68.