Transcranial stimulation physiotherapy for psoriasis

Full Text

Псориаз - мультифакториальное хроническое системное заболевание с выраженной генетической предрасположенностью, возникающее и рецидивирующее вследствие воздействия эндо- и экзогенных провоцирующих факторов и характеризующееся эпидермальной гиперпролиферацией, дилатацией и пролиферацией дермальных сосудов [1, 2]. Эти изменения сопровождаются выраженной иммуноопос- редованной воспалительной реакцией в эпидермисе и дерме, заключающейся в преимущественной активации Т-лимфоцитов, влекущей за собой синтез провос- палительных цитокинов [3, 4]. Несмотря на значительные успехи в понимании патогенеза псориаза, точная этиология заболевания до настоящего времени остается неизвестной. Популяционная частота псориаза достигает 3-4% [1, 5]. Эпидемиологические наблюдения свидетельствуют о том, что у больных псориазом значительно чаще, чем в остальной популяции, встречается целый ряд заболеваний и патологических состояний [1, 6-8]. Их принято объединять в группу коморбидных состояний и необходимо учитывать при выборе тактики и методов комплексной терапии у конкретного пациента. Предполагается, что большинство из коморбид- ных псориазу состояний являются вторичными проявлениями болезни, и могут манифестировать в различные сроки от момента появления дерматоза, в одном или нескольких органах или системах [1]. К коморбидным псориазу состояниям относят псориатический артрит, болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии, тромбофлебит, цереброваскулярная патология и др.), метаболический синдром, сахарный диабет 2-го типа, ожирение, депрессивные состояния, курение и злоупотребление алкоголем и др. [2, 8-10]. Важно отметить, что у больных псориазом им- муноопосредованные воспалительные изменения обнаруживают не только в коже, но и в печени, суставах, стенках сосудов и других органах, что позволило рассматривать весь этот комплекс патологических изменений, как проявление «псориатического марша». Наряду с выраженной иммунной дисрегуляцией при псориазе нередко регистрируют нарушения метаболизма жирных кислот и эйкозаноидов, секреции лимфокинов, генерации свободных радикалов и др. [11]. Недавние когортные исследования показали, что продолжительность жизни пациентов с тяжелыми формами псориаза и историей приема системных антипсориати- ческих препаратов (цитостатики, иммунодепрессанты и др.) меньше, чем в популяции на 3,5 и 4,4 года (мужчины и женщины соответственно) [1]. В связи с этим оправдан поиск новых безмедикаментозных методов терапии, направленных на коррекцию иммуноорегуляторных и микроциркуляторных нарушений в органах и системах при псориазе. Транскраниальные физиотерапевтические методики обладают выраженным адаптогенным действием с иммуно-, вегето- и психокорригирующим эффектом [12]. Как отмечено выше, применение транскраниальной магнитотерапии в комплексном лечении псориаза позволило добиться значимой коррекции иммунологических и вегетативных показателей у больных, что сопровождалось регрессом клинических проявлений дерматоза [13]. Немногочисленные публикации, посвященные использованию транскраниальной электростимуляции (ТЭС) в комплексном лечении дерматозов, ограничиваются психо- и вегетокорригирующим свойством ТЭС за счет ее способности повышать в крови содержание бета-эндорфина [14]. Более выраженную коррекцию клинических и лабораторных показателей при псориазе можно получить при использовании сочетанных транскраниальных методик как биологически более активных [15]. Кроме того, модифицированный нами метод ТЭС- терапии [16], заключающийся в поочередном воздействии на полушария головного мозга с частотой чередования 10 Гц (нормальный альфа-ритм электроэнцефалограммы - ЭЭГ мозга) позволил устранить нарушения в биоэлектрогенезе центральной нервной системы (ЦНС) и повысить адаптационные резервы организма при ряде нейроэндокринных заболеваний у детей [17, 18]. Все это дает достаточно оснований на получение адекватной патогенетической терапии псориаза с использованием сочетанных транскраниальных методик физиотерапии (СТкФТ) при существенно меньшей лекарственной нагрузке на больного. Цель работы - изучение динамики микроциркуляции, клинических, лабораторных показателей и адаптационных реакций при использовании сочетанных методик транскраниальной магнитотерапии и модифицированной электростимуляции в комплексном лечении больных псориазом. Материалы и методы Под нашим наблюдением находились 53 больных (34 мужчины и 19 женщин) в возрасте от 31 года до 66 лет (средний возраст 48,5 года), страдающих псориазом, из них у 38 (71,6%) диагностирована распространенная форма вульгарного псориаза, у 15 (28,4%) - экссудативная. Давность заболевания колебалась от 2,5 до 36 лет. У 10 (18,8%) пациентов диагностирован псориатический артрит. Жалобы на зуд были у 46 (86,7%) больных, чувство стягивания кожи в зоне поражения - у 20 (37,7%), озноб - у 11 (20,7%), боли в области крупных суставов - у 12 (22,6%). У 25 (47,1%) наблюдались выраженные проявления вегетососудистой дистонии с жалобами на метеозависимость, нарушения потоотделения. При обследовании зарегистрирован стойкий (более 10 мин) дермографизм, длительный период восстановления в пробе с физической нагрузкой, колебания артериального давления в период осмотра превышали 20 мм рт. ст. Коморбидные псориазу состояния выявлены у 28 (52,8%) больных, в том числе ожирение у 18 (33,9%), сахарный диабет у 8 (15%), гипертоническая болезнь у 9 (16,9%). Независимо от отягощающих факторов у 41 (77,3%) пациента обострения возникали в осенне-зимний период и были связанны с переохлаждениями или интеркуррент- ными инфекциями. В течение года у 22 (41,5%) больных случалось 2-3 обострения. Критериями включения в исследование являлись наличие стадии обострения псориатического процесса при отсутствии обострений со стороны сопутствующих заболеваний, отсутствие очагов хронической инфекции (тонзиллит, кариес и др.). Рис. 1. Методика проведения сочетанной транскраниальной магнито- и электростимуляции с помощью аппарата АМО-АТОС-Э. 1 - лобный электрод; 2 - электрод на сосцевидных отростках ; 3 - терминалы магнитного поля; 4 - линии тока; 5 - силовые линии магнитного поля. В исследовании не участвовали пациенты, принимавшие гормональные или антиоксидантные препараты менее чем за 3 мес от его начала. В зависимости от получаемого лечения пациентов разделили на две рандомизированные группы. В основную группу вошли 29 больных, которым на фоне традиционного лечения (детоксиканты, десенсибилизаторы, нестероидные противовоспалительные и седативные препараты, витамины, гепатопротекторы, серно-салициловые и другие мази) проводили СТкФТ, направленную на активацию защитных резервов организма. Использовали физиотерапевтический аппарат АМО-АТОС-Э (регистрационное удостоверение № ФСР 2009/04781 от 06.05.09, производство ООО «ТРИМА», Саратов), позволяющий воздействовать одновременно бегущим магнитным полем по битемпоральной методике с помощью излучателя «ОГОЛОВЬЕ» и импульсным электрическим током по лобно-сосцевидной методике с автоматическим чередованием воздействия на левое и правое полушария мозга с частотой чередования 10 Гц (рис. 1). Излучатель «ОГОЛОВЬЕ» выполнен в виде шлема с двумя терминалами, в каждом из которых находится по 3 соленоида. Терминалы с соленоидами располагаются напротив друг другу в височно-затылочных областях головы пациента. Встречно расположенные соленоиды электрически запараллелены, а каждая из трех образованных пар подключена к распределителю импульсов и питается, последовательно формируя, таким образом, перемещение магнитного поля от височных долей к затылочной области с частотами, близкими к частотам функционирования основных систем организма (сердечнососудистой 1-1,5 Гц или ЦНС 8-12 Гц). Индукция поля на излучающих поверхностях терминалов 45 мТл, что соответствует индукции на уровне срединных структур мозга (гипоталамус и др.) порядка 0,3-0,4 мТл. Сила тока при электростимуляции мозга обычно составляла 1-3,5 мА при появлении у пациента легкого ощущения покалывания, распирания или давления под электродами. Плавная регулировка величины тока позволяла избежать болевых ощущений, если таковые возникали. Процедуры проводили в положении сидя или лежа с экспозицией 10-15 мин. Курс лечения состоял из 12-14 ежедневных процедур. У 18 больных с регулярными ежегодными обострениями назначали повторный курс через 5-7 мес с последующим наблюдением в течение года. В контрольную группу вошли 24 пациента, которые получали традиционную терапию и плацебо-процедуры СТкФТ с отключенными терминалами и электродами. Эффективность лечения оценивалась по динамике индекса PASI (Psoriasis Area and Severity Index), который рассчитывали без учета поражения волосистой части головы, а также по числу больных, достигших клинической ремиссии, значительного улучшения, улучшения или не имевших заметного эффекта. Клинической ремиссией считали полное разрешение очагов поражения или уменьшение на 75% исходного уровня и более. Значительное улучшение констатировали при уменьшении индекса на 50-75%, улучшение - на 25-49%, отсутствие эффекта - при менее 25%. Адаптационные механизмы при псориазе нарушены в различной степени и зависят как от фазы, динамики патологического процесса, так и индивидуальных особенностей гомеостатических систем. С этой точки зрения важно иметь разностороннюю оценку гомеостатических показателей, как прямых (например, иммунной, антиок- сидантной системы), так и косвенных - параметров микроциркуляции. Последнее важно еще и с точки зрения особенностей течения псориатического процесса. Есть основания полагать, что повышенное кровенаполнение в области поражения связано с замедлением оттока в результате нарушения архитектоники эпидермиса как следствие процессов гиперпролиферации, периваскулярной инфильтрации иммунокомпетентными клетками [14]. Инфильтрирующие кожу Т-лимфоциты и клетки моно- цитарно-макрофагальной системы вырабатывают противо- Таблица 1 Результаты лечения больных вульгарным псориазом (основной и контрольной групп) по динамике индекса PASI Редукция PASI Основная группа (п = 29) Контрольная группа (п = 24) вульгарный псориаз (п = 19) экссудативный псориаз (п = 10) вульгарный псориаз (п = 19) экссудативный псориаз (п = 5) Более 75% 7 2 3 - 50-74% 8 4 4 2 25-49% 2 3 7 1 Менее 25% 2 1 5 2 воспалительные цитокины, вызывающие гиперпролиферацию и нарушение дифференцировки кератиноцитов. Динамика воспалительного процесса определяется соотношением активированных CD4+- и CD8+-лимфоцитов [4]. Ключевую роль в развитии псориаза играет фактор некроза опухоли а (ФНОа) [3]. Он индуцирует экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках и ке- ратиноцитах, синтез противовоспалительных цитокинов Т-клетками и макрофагами. Главными медиаторами развития воспаления и всего комплекса острофазного ответа наряду с ФНОа являются интерлейкин (ИЛ-1) и интерферон (ИНФу). От них зависят интенсивность и продолжительность воспалительного процесса. В созревании тучных клеток и дифференцировке Т- и В-лимфоцитов участвует ИЛ-4. О неспецифической защите, в частности фагоцитарной активности нейтрофилов, судили по тесту восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест). Исследование гемостаза включало определение функциональной активности тромбоцитов (АТ) при воздействии индуктора агрегации АДФ по методу Y. Born (1976), содержание фибриногена по Рутбергу (1961), фибриноли- тической активности крови (ФАК), протромбиновый индекс по Quck (1961), уровень фактора Виллебранда крови по В.Г. Михайлову (1986), активированное частичное про- тромбированное время (АЧТВ) [9]. Активность системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) изучали по содержанию малонового диальдегида (МДА) и активности каталазы в эритроцитах периферической крови. Содержание МДА в гемолизате эритроцитов определяли в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Состояние симпатико-адреналовой системы оценивали по экскреции норадреналина с суточной мочой. Концентрацию кортизола, как индикатора стресс-адаптационных реакций, определяли иммуноферментным методом при взятии крови в фазу максимальной секреторной активности (8 ч утра) при обеспечении у больных режима дня, приема пищи по единой диете и режима физических нагрузок. Все исследования проводили до лечения и через 1 мес после его окончания. Концентрации норадреналина и кортизола дополнительно контролировали через 4-5 дней от начала лечения с целью выявления фазы срочного стресса как необходимого перехода к долговременной адаптации [20]. С учетом значимости в патогенезе псориаза микро- циркуляторных нарушений, а также участии системы микроциркуляции в общей системе адаптации проводили исследование состояния микроциркуляторного русла. Использовали метод лазерной допплеровской флюоме- трии (ЛДФ). Регистрацию показателей ЛДФ осуществляли с помощью лазерного флюорометра ЛАКК-01 (НИИ «Лазма», Москва) с длиной волны лазера 0,63 мкм. Датчик устанавливали на коже средней фаланги ладонной поверхности 3-го пальца левой кисти. Исследования проводили в положении сидя при одинаковой температуре воздуха в помещении и одинаковое время суток. Сигнал записывали в течение 10 мин. Исследования у каждого больного проводили дважды - до процедуры СТк ФТ и спустя 15-20 мин после ее окончания. Регистрировали значения показателя микроциркуляции (ПМ) - поток эритроцитов в единицу времени в объеме 1-1,5 мм3. Определяли параметры активной микроциркуляции - эндотелиальная (метаболическая) активность (ЭА), нейрогенная активность (НА), миоген- ная активность (МА) и пассивной - респираторный ритм (РР), кардиоритм (КР). Два последних параметра отражают соответственно состояние венулярного отдела микроциркуляции и приток крови в исследуемом объеме [21]. Оценивали также нейрогенный (НТ) и миогенный тонус (МТ) микрососудов, а также их отношение - показатель шунтирования (ПШ). Полученные данные статистически обрабатывали с помощью пакета прикладных программ Statists и i- критерия Стьюдента. Результаты При наблюдении за больными в процессе лечения выявлено различие в сроках разрешения и стабилизации кожного процесса. Так, в основной группе уплощение интикулярно-нумулярных папул и бляшек происходило в среднем на 8,2 ± 1,6 сутки, в контрольной группе - на 12,9 ± 1,8 сутки, т.е. в среднем на 4,7 дня быстрее. Начало исчезновения высыпных элементов наступало в основной группе на 16,8 ± 1,4 сутки, в контрольной - на 24,3 ± 2,3 сутки. Результаты по PASI, полученные в ходе последнего обследования (табл. 1), свидетельствуют о превышении показателей в основной группе над таковыми в контрольной. Так, при вульгарном псориазе суммарное значение по числу больных с клиническим излечением и значительным улучшением составило 78,9% (р < 0,05), при экссудативном - 66,6%, что на 42,1 и 26,6% выше значений в группе контроля (р = 0,13). При этом без эффекта в основной группе лечились 10,3% больных, в контрольной - 29,1%. Представленные данные по клиническому эффекту коррелируют с результатами иммунологических исследований. При этом определение доли CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, а также цитокинового профиля у больных псориазом сравнивались с соответствующими значениями практически здоровых добровольцев (табл. 2). Как видно из табл. 2, до начала лечения содержание субпопуляций Т-хелперов в крови у пациентов обеих групп было ниже, чем у здоровых, что сопровождалось снижением иммунорегуляторного индекса (CD4+/CD8+). При лечении с использованием СТкФТ он увеличился в 1,33 раза, приблизившись к значениям нормы; в контроле увеличение данного показателя составило 1,06 раза. Сдвиги параметров клеточного иммунитета носили, вероятно, компенсаторный характер и были следствием усиления функциональной активности мононуклеарной системы (гиперпродукция ИЛ-ф, ФНОа, ИЛ-4) на фоне дисфункционального состояния интерфероновой системы (ИНФу). Существенная коррекция цитокинового профиля, наблюдаемая в основной группе, свидетельствует об иммунорегуляторном действии СТкФТ. При этом регресс гиперпродукции ФНОа составил 1,8 раза против 1,29 раза в контрольной группе. внутреннего звена системы свертывания и улучшению на этом фоне микроциркуляции. Это подтверждается исследованиями, полученными с помощью лазерной флоуметрии (табл. 4). Таблица 2 Динамика иммунологических показателей у больных псориазом в сравнении с таковыми у здоровых лиц (основной и контрольной групп) (М ± т) Показатель Здоровые Основная группа Контрольная группа (п = 16) до лечения после лечения до лечения после лечения CD4+, % 45,4 ± 2,4 27,2 ± 2,0 40,8 ± 1,4* 29,5 ± 2,2 33,8 ± 2,4* CD8+, % 22,5 ± 2,1 21,2 ± 1,6 24,2 ± 1,9 21 ± 1,8 22,7 ± 3,2 CD4+/ CD8+ 2,01 ± 0,2 1,26 ± 0,3 1,68 ± 0,3* 1,4 ± 0,4 1,49 ± 0,2* ИЛ-1Р, пг/л 13,3 ± 1,9 24,1 ± 1,1 16,2 ± 0,3* 22,8 ± 1,4 20,1 ± 1,2* ИЛ-4, пг/л 14,1 ± 2,2 26,5 ± 3,2 19,6 ± 2,2* 29,3 ± 2,3 21,4 ± 1,3* ФНОа, пг/л 15,5 ± 1,8 35,3 ± 5,2 19,6 ± 2,3 33,6 ± 4,1 25,9 ± 3,1* ИНФу, пг/л 20,5 ± 2,8 28,9 ± 3,8 24,4 ± 2,8* 26,6 ± 3,4 29,5 ± 2,8 НСТ-тест, усл. ед. 1,18 ± 0,2 0,58 ± 0,2 0,96 ± 0,3 0,61 ± 0,18 0,76 ± 0,2 Примечание. * -р< 0,05 по сравнению с показателем у здоровых лиц. Таблица 3 Динамика иммунологических показателей у больных псориазом в сравнении с таковыми у здоровых лиц (основной и контрольной групп) (М ± т) Показатель Основная группа Контрольная группа до лечения после лечения до лечения после лечения МДА, мг моль/л 6,38 ± 0,18 4,26 ± 0,11* 6,32 ± 0,15 У 00 4^ но 00 * Фибриноген, г/л 4,85 ± 0,44 3,74 ± 0,46* 00 о' -Н чо 4,62 ± 0,38* Фибринолитическая активность, мин 79,6 ± 9,8 59,9 ± 10,6 75,17 ± 8,4 80,2 ± 9,1* Агрегация тромбоцитов с АДФ, % 142,4 ± 2,7 99,4 ± 3,6* 138,8 ± 2,4 125,7 ± 4,1 Фактор Виллебранда, % 148,8 ± 9,1 125 ± 10,4* 151 ± 9,4 143 ± 9,8* АЧТВ, с 29,6 ± 1,9 38,4 ± 1,8 26,9 ± 1,76 29,4 ± 1,69* Протромбиновый индекс, % 106,2 ± 4,1 82,5 ± 3,4* 103,4 ± 5,2 96,6 ± 3,4 Наряду с иммунорегуляторным индексом наблюдалось увеличение в 1,4 раза НСТ- теста, считающегося столь же чувствительным и информативным тестом оценки иммунного статуса и системы гемостаза. При изучении влияния СТкФТ на процессы ПОЛ и состояние антиоксидантной системы (АОС) (табл. 3), установлено, что в стадии обострения псориатического процесса выраженность его проявлений сопровождается различной степенью повышения активности ферментов ПОЛ. Так, уровень МДА составил в среднем по обеим группам 6,41 мг моль/л, но достигал 7,12 мг моль/л при псориатическом артрите. При ремиссии, наблюдавшейся после лечения, происходило снижение МДА, а также других показателей - ПОЛ и АОС, параметров гемостаза (см. табл. 3), отвечающих за состояние гуморального звена свертывающей системы. Усиление процессов ПОЛ при обострении псориаза свидетельствует о проявлениях гипоксии, сопровождающей синдром эндогенной интоксикации, поэтому обратный процесс ослабления ПОЛ при участии СТкФТ позволяет говорить о ее антигипок- сическом действии. Примечание. Здесь и в табл. 4: * - р < 0,05 по сравнению со значениями до лечения. Таблица 4 Динамика показателей микроциркуляции у больных псориазом (основной и контрольной групп) до и после лечения (М ± т) Показатель Основная группа Контрольная группа до лечения после лечения до лечения после лечения ПМ, пф. ед. 27,8 ± 8,16 38,9 ± 8,86* 25,1 ± 6,14 26,4 ± 8,6* Исходный НТ, пф. ед. 2,64 ± 0,65 2,28 ± 0,52 2,46 ± 0,52 2,46 ± 0,86 Исходный МТ, пф. ед. 2,97 ± 0,64 3,36 ± 0,62 2,84 ± 0,85 3,12 ± 0,58* ПШ 1,26 ± 0,27 1,03 ± 0,21* 1,32 ± 0,45 1,28 ± 0,46 ЭА, пф. ед. 2,51 ± 1,32 м ОО о\ Но Ю ОО ж 2,58 ± 1,15 2,64 ± 0,69 НА, пф. ед. 2,51 ± 1,02 2,92 ± 1,06 2,56 ± 1,04 2,54 ± 1,06 МА, пф. ед. 2,01 ± 0,7 2,28 ± 0,67* 2,1 ± 0,91 2,18 ± 0,65 РР, пф. ед. 1,15 ± 0,76 1,6 ± 0,29* 1,08 ± 0,92 1,25 ± 0,64* КР, пф. ед. 0,51 ± 0,23 0,96 ± 0,54* 0,58 ± 0,34 0,62 ± 0,49 Из табл. 3 следует, что у больных псориазом формируется картина, характеризующаяся усилением эксфолиации эндотелио- цитов, нарастанием уровня молекул адгезии (фактор Виллебранда) и повышением тромбогенного потенциала, способствующих развитию коагулопатии. Повреждение сосудистой стенки и заметное повышение гемо- статической активности тромбоцитов должно отражаться на показателях гуморального звена свертывающей системы (АЧТВ). Одновременно отмечается повышение фибри- нолитической активности (у здоровых она составляла 54 ± 6,5 мин) и протромбинового индекса (у здоровых 85,5%). В результате комплексного лечения с активационной транскраниальной физиотерапией фактор Виллебранда снизился на 15,5% (в контроле на 5,2%), протромбино- вый индекс - на 16% (в контроле на 6,7%), АЧТВ повысилось на 31% (в контроле на 9,2%), агрегация тромбоцитов снизилась на 30,2% (в контроле на 9,4%). Следовательно, эндотелийзависимая активация тромбоцитов и гиперпродукция молекул клеточной адгезии у больных псориазом снижаются под влиянием комплексной активационной терапии, что должно приводить к снижению суммарной активности факторов внешнего и Рис. 2. Динамика количества обострений у больных псориазом в течение 1 года при проведении двух курсов СТкФТ. По оси ординат - суммарное число обострений, по оси абсцисс - месяц. 1 - основная группа (п = 17), 2 - контроль (п = 15). Из табл. 4 видно, что у больных псориазом в стадии обострения выявлены нарушения микроциркуляции в виде снижения показателей ЭА на 9% (у здоровых ЭА 2,76 ± 1,18 пф.ед.), НА на 14,9% (у здоровых 2,95 ± 0,98 пф.ед.) и особенноМА на 23,5% (у здоровых 2,63 ± 0,56 пф.ед.). Обращает на себя внимание существенное снижение РР на 30,9%, отражающего состояние венозного компонента микроцирку- ляторного русла (у здоровых РР 1,52 ± 0,29 пф.ед.). На фоне лечения наблюдалось увеличение активности капиллярного кровотока особенно в основной группе. Так, объем циркулирующей крови в единице объема (ПМ) увеличился на 39,9% (в контроле на 5,1%), миогенная активность - на 13,9% (в контроле на 3,8%), РР - на 27,2% (в контроле на 15,7%), ПШ снизился на 10,3% (в контроле на 3,0%). При этом вклад эндотелиального, нейрогенного и миогенного компонентов в улучшение ПМ был приблизительно одинаков - от 13,4 до 16,3%. С учетом результатов, представленных выше, данное состояние можно расценивать как эффективную адаптацию микроциркуляторного русла, включающую эндотелиальные и нейрогенные механизмы. Подтверждением этому служат наблюдения за экскрецией норадреналина в суточной моче и кортизола в плазме крови. Исходные значения этих параметров в основной группе составили 168,5 ± 4,9 и 675,2 ± 36,4 моль/л соответственно. Спустя 4-5 сеансов СТкФТ они повысились до 196,4 ± 5,8 и 764,6 ± 32,4 моль/л (р < 0,05), а спустя 1 мес после курса лечения снизились до 102,4 ± 4,8 и 518,2 ± 31,4 моль/л (р < 0,05) т.е. в 1,64 и 1,3 раза от исходных значений. В контрольной группе фазы повышения данных показателей не отмечено, а конечные значения статистически значимых различий отличались от исходных - в 1,18 и 1,06 раза соответственно (р > 0,05). Таким образом, только в основной группе наблюдалось повышение стрессовых гормонов (норадре- налина и кортизола) в середине курса с нормализацией их содержания к концу. Наличие фазы срочного стресса как закономерного перехода к адаптации в основной группе свидетельствует о производимом СТкФТ адаптивном эффекте. Отдаленные результаты наблюдений за 32 больными (17 из основной группы и 15 из группы контроля) с регистрацией количества обострений в течение года (рис. 2) также свидетельствуют об активизации защитно-приспособительских реакций под влиянием СТкФТ. Количество обострений в обеих группах существенно различалось на протяжении 3-5 мес после лечения - в основной группе в 1,7-2,2 раза меньше, чем в контрольной. Снижение количества обострений с 6-8-го календарного месяца связано с известной стабилизацией псориатического процесса в летний период, а дальнейший рост обострений - с осенне-зимним временем года. Проведение повторного (профилактического) курса с 8-9-го месяца позволило снизить количество обострений в осенне-зимний период в 2,7-3,4 раза. При артропатической разновидности псориаза к окончанию терапии в основной группе активные движения в пораженных суставах восстанавливались у 3 из 5 пациентов, в контроле наблюдалось лишь облегчение в виде уменьшения утренней скованности и выраженности стартовых болей. Заключение Исследованиями последних лет установлено, что кожа является не только мишенью поражения, но и активным участником иммунного воспаления. Гиперпродукция провоспалительных цитокинов в ответ на повреждающие способствует активизации макрофагов и тромбоцитов [4]. В основе распространения и вовлечения других систем в патологический процесс при различных дерматозах лежат биологически активные продукты, вырабатываемые иммунокомпетентными клетками, способные формировать органные повреждения, изменения системы гемостаза [3]. Изучение содержания белков острой фазы воспаления (см. табл. 3) продемонстрировало, что содержание фибриногена у больных псориазом до лечения статистически значимо превышает контрольные показатели. Это наряду с нарастанием уровня молекул адгезии (фактор Виллебранда) и повышением про- тромбинового потенциала способствует развитию коагулопатии и нарушений состояния микроцирку- ляторного русла. Последнее занимает особое место в развитии патологического процесса при псориазе. Считается, что сосудистые изменения в коже проявляются задолго до клинических проявлений заболевания и являются одним из ведущих факторов его патогенеза [22, 23]. Существующие современные методы лечения псориаза с включением в терапию антиагрегантов и препаратов с ангиопротекторным действием [5] не позволяют рассчитывать на долговременный эффект. Предлагаемый нами подход к лечению через систему адаптации и активацию защитных резервов организма с помощью СТкФТ способствует стабилизации показателей гемостаза и микроциркуляции путем влияния на их пусковые механизмы. Эффективность лечения по результатам динамики индекса PASI составила в основной группе 78,9% по критерию «значительное улучшение» (см. табл. 1). Предложенный метод позволяет значительно (в 2,5-3 раза) сократить количество обострений в течение года после лечения, а также в более отдаленные сроки при проведении дополнительного профилактического курса сочетанной транскраниальной физиотерапии.

About the authors

Sergey R. Utz

V.I. Razumovsky Saratov State Medical University

Email: s_utz@mail.ru
MD, PhD, DSc, prof. 410054, Saratov, Russia

Yu. M Raigorodsky

TRIMA

Email: trima@trima.ru
410033, Saratov, Russia

A. V Zuev

I. Kant Baltic Federal University

Email: venzuev@yandex.ru
Medical Institute 236041, Kaliningrad, Russia

References

Supplementary files