Psychosomatic aspects of lichen planus

Full Text

Активное развитие психодерматологии как одного из направлений психосоматической медицины связано с высокой распространенностью, а также c полиморфизмом клинических проявлений и комор- бидных соотношений кожной и психической патологии. По данным литературы [1], соответствующий показатель, рассчитанный для лиц, страдающих хроническими дерматозами, колеблется в диапазоне 20,6-70%. Сообщается, что для непсихотических расстройств значение этого показателя достигает 35-40%. Согласно зарубежным классификациям [2, 3], к психосоматическим кожным заболеваниям (психофизиологические дерматозы; стресс-реактивные дерматозы) относят целый ряд часто встречающихся хронических болезней кожи, в манифестации/ экзацербации которых очевидна роль психогенных факторов: атопический дерматит, псориаз, экзема, розацеа, вульгарные угри, красный плоский лишай (КПЛ), рецидивирующий герпес, хроническая крапивница, гнездная плешивость, витилиго и др. Обсуждая патогенетические механизмы психосоматических заболеваний, F. Alexander [4] полагает, что главным звеном в манифестации последних являются не индивидуальные особенности пациента, а некие общие для разных индивидуумов и одновременно специфичные для определенной патологии неосознанные эмоциональные конфликты. В основе зудящих дерматозов, сопровождающихся саморасче- сами, прежде всего, атопического дерматита, по мнению F. Alexander [4], лежит подавление агрессивных и сексуальных тенденций с утратой самоконтроля собственных эмоциональных устремлений. В отличие от многих исследователей психоаналитического направления, сводящих генез соматических наруше- ний к сугубо психологическим механизмам, автор выделяет промежуточное (между специфическим эмоциональным конфликтом и соматическими нарушениями) звено в виде патофизиологических (врожденных или приобретенных) нарушений, которые, с одной стороны, провоцируются и поддерживаются психогенными факторами, а с другой - (при условии длительной ретенции) могут приводить к реальным морфологическим изменениям кожи. Автор приводит описание хорошо известного в современной клинической практике «порочного круга» при зудящих дерматозах, когда продолжительное расчесывание под действием стресса ведет к изменению структуры кожного покрова и кожной чувствительности к внешним раздражителям, т.е. к психологическому добавляется соматический стимул для расчесывания. Позиционирование значимости звена соматиза- ции в патогенезе психосоматических заболеваний соответствует современным психодинамическим представлениям, учитывающим мультифакторную природу психосоматической патологии [5-10]. В работах многочисленных последователей теории F. Alexander [4] не приводится данных, учитывающих психопатологические характеристики расстройств, способствующих формированию психосоматических кожных заболеваний. Большее внимание уделяется рассуждениям о личностной специфичности кожного психосоматического больного. По данным современных биологически ориентированных исследований [11-13], где предпринимаются попытки рассмотрения личностных черт в контексте баланса нейрогуморальных факторов, атопики, например, обладают повышенной общей и ситуативной тревожностью. Приведенные данные достаточно сложно корректно квалифицировать в рамках клинической типологии личности, однако прослеживаются определенные корреляции описываемой в литературе «атопической личности» с ананкастной и пограничной личностными акцентуациями. При этом серьезной проблемой является оценка участия в формировании данных патохарактерологических особенностей генетических и других факторов, в частности влияние хронического кожного заболевания. Помимо изучения преморбидных особенностей пациентов, страдающих психосоматическими кожными заболеваниями, большое внимание в литературе уделяется характеристике психогенных факторов, участвующих в манифестации/экзацербации кожных проявлений. Необходимо отметить, что наличие психогенного воздействия в ряде публикаций трактуется достаточно свободно в плане верификации тяжести, клинической значимости психогенных факторов и учета временной коморбидности с кожными высыпаниями. В работе Т.В. Раевой [14] более детально представлена дифференциация стрессогенных факторов, в том числе по гендерному признаку: у женщин преобладают семейные стрессоры (44,1%), у мужчин - производственные (29,8%). При этом 34% больных отмечают дебют или рецидив кожного заболевания через 1-2 дня после стрессогенного воздействия. На долю тяжелых стрессовых ситуаций приходится 28% наблюдений, в остальных случаях - легкая или средней степени выраженности психическая травма, провоцирующая психосоматический ответ. Детальное изучение патогенеза дерматозов, в частности, исследования обмена и функций нейропептидов, во многом предопределяющих течение патофизиологических процессов при атопическом дерматите, псориазе, КПЛ и ряде других психосоматических дерматозов, в настоящее время способствует объективизации механизмов психогенного воздействия на кожный процесс. Некоторые зарубежные авторы полагают [15], что для прогресса в понимании психосоматических механизмов кожных заболеваний необходимы психобиологические исследования с экспериментальным изучением ведущих симптомов дерматоза, зуда после стандартизированной стимуляции (например контакт с аллергеном, инъекция гистамина, в разных подгруппах пациентов с различной степенью выраженности черт личности, преобладающих при психодерматологических заболеваний. А. Picardi и соавт. [1] для более полного объяснения «психосоматического эффекта» хронических дерматозов считают целесообразным исследовать дополнительные источники стресса (хронический стресс), а также оценивать восприятие стресса больным. По современным представлениям, при психогенном обострении дерматоза в схему иммуновоспали- тельного ответа включается стрессиндуцированная выработка регуляторных нейротрофинов и нейропептидов, что в конечном итоге ведет к нарушению продукции цитокинов и дисбалансу в системе клеточного иммунитета, провоцируя иммунное воспаление [16]. По данным современных исследований [17], большинство кожных заболеваний (атопический дерматит, псориаз, КПЛ), традиционно относимых к психосоматическим, в своем развитии имеют прежде всего генетическую и иммунологическую основу. Психогенные же воздействия выступают в качестве звена в череде последовательных иммунологических событий и приводят к обострению дерматоза лишь в тесной связи с основными факторами патогенеза. Большинство авторов относят к психическим расстройствам, провоцированным дерматологической патологией, нозогенные реакции и развитие личности при хронических дерматозах («вторичные психические расстройства»), «психические расстройства, развивающиеся вследствие обезображивающих или угрожающих жизни дерматозов» [2]. Они встречаются с частотой 20,6%, при зудящих дерматозах - 70% [2, 3]. По данным клинико-эпидемиологического исследования «СИНТЕЗ» [18], для дерматологии оказался характерен паттерн накопления нозогений с выявлением сенситивных и социофобических нарушений, ассоциированных с косметическим дефектом. Частота таких нозоген- ных реакций при верифицированных дерматозах составила 12,2%; ипохондрических развитий с идеями утраты внешней привлекательности - 13%. Нозогении обусловлены психотравмирующим воздействием кожного заболевания, связанным с субъективно тяжелыми проявлениями болезни, социальной стигматизацией, ограничениями в бытовой и профессиональной деятельности. Согласно современной концепции психосоматической медицины [19, 20], нозогенные реакции включают две основные составляющие: психогенную (семантика диагноза, ситуация необычной больничной обстановки, опасения социальных последствий болезни, трудности совладания с ее проявлениями) и биологическую, детерминированную соматически измененной почвой (тяжелые, субъективно трудно переносимые проявления болезни, пределикционные типы реагирования, накопление психических расстройств определенных психопатологических регистров - ассоциированных с соматической патологией). В случаях, когда в качестве ведущего фактора, обусловливающего патологическую динамику личности, выступает перманентная (не подвергающаяся полному разрешению) психотравмирующая ситуация хронического кожного заболевания, связанного с повторными экзацербациями и вероятностью ин- валидизации, возможно формирование ипохондрического развития. Современные зарубежные исследования зачастую сфокусированы на таком актуальном аспекте нозогенного влияния хронических дерматозов, как снижение качества жизни страдающих ими пациентов [21-24]. В настоящее время разработаны десятки опросников по качеству жизни дерматологического больного как общего характера (например, широко используемый дерматологический индекс качества жизни - ДИКЖ), так и частного, которые селективно затрагивают отдельные клинико-эпидемиологические параметры (например, дифференцированная оценка качества жизни с различными формами псориаза) [25, 26]. Среди стрессогенных факторов, влияющих на формирование нозогений, в первую очередь необходимо указать на наличие длительного, сопровождающегося частыми экзацербациями, выраженного зуда [25, 27]. Определенную роль играют также острота возникновения высыпаний, их распространенность, тенденция к диссеминации, выраженность гиперемии и др. [25, 28, 29]. Среди ведущих симптомов кожных заболеваний, патогенетически значимых для формирования нозогенных психопатологических расстройств при кожных заболеваниях, Т.В. Раева [14] отмечает зуд, нарушения сна и наличие косметического дефекта. A. Picardi и соавт. [1], обследовав пациентов с широким спектром хронических дерматозов (псориаз, акне, алопеция, кератоз, различные формы дерматитов и т.д.), считают, что развитие психических расстройств на фоне хронических дерматозов больше зависит от того, где преимущественно располагаются высыпания, выявив наибольший процент психогений среди женщин с поражением кожи открытых участков тела. По данным M. Gupta и A. Gupta [30], использовавших модель псориаза, тяжесть коморбидной депрессии прямо коррелировала с выраженностью зуда и кожных высыпаний; облегчение кожных симптомов ассоциировано с редукцией аффективных расстройств. Высокая частота депрессивных симптомоком- плексов (включая тревожно-депрессивные реакции, суицидальные мысли и аутодеструктивное поведение) отмечается у пациентов с массивными проявлениями псориаза [1, 31]. При этом в соответствии с явлениями психосоматического параллелизма, свойственного кожным заболеваниям [32], у больных с тяжелым течением зудящих дерматозов, отмечается большая частота и тяжесть аффективных расстройств. В современных отечественных работах по психодерматологии выделяются следующие стрессогенные факторы, влияющие на формирование нозо- гений: клиническая тяжесть проявлений дерматоза (острота возникновения высыпаний, их распространенность, тенденция к диссеминации и др.); выраженность субъективных симптомов (зуд, жжение, стягивание кожи и др.); характер течения кожного заболевания (хроническое с частыми экзацербаци- ями и тягостными проявлениями, резистентность к терапии); локализация высыпаний (открытые участки тела), ассоциируемая с косметическим дефектом [33]. Существенный вклад в формирование нозоген- ных реакций вносят расстройства личности: конституциональные аномалии истерического, психастенического, шизоидного круга, в рамках которых выявляется акцентуация на проблемах совершенства собственного внешнего облика. При дерматозах, поражающих открытые участки кожи, такого рода акцентуация приобретает характер кататимного комплекса. Важная роль принадлежит и таким врожденным либо нажитым патохарактерологическим свойствам, как сенситивность с фиксацией на сфере интерперсональных отношений [19]. В литературе представлен достаточно обширный материал, касающийся типологии нозогений. Одни авторы предпринимают попытки сопоставить различные типы нозогенных реакций и развитий личности с определенными дерматологическими нозологиями, другие оперируют более широкими дерматологическими категориями, например, локализованные/распространенные формы дерматозов. КПЛ (lichen ruber planus, син.: красный лишай, плоский лишай) - хронический рецидивирующий воспалительный дерматоз, с окончательно не установленными этиологией и патогенезом, отличающийся многообразием триггерных факторов. КПЛ проявляется зудящей узелковой сыпью, располагающейся симметрично преимущественно на сгибательных поверхностях верхних конечностей, половых органах, видимых слизистых и ногтевых пластинках. Заболевание чаще проявляется у женщин в возрасте 30-50 лет [34-36] В общей структуре дерматологических заболеваний данный дерматоз составляет от 1,5 до 2,5% [37], а среди болезней слизистой оболочки полости рта - 32% [35]. Выделяют следующие клинические формы КПЛ: типичную (классическую), гипертрофическую, атрофическую, буллезную, фолликулярную, пигментную, кольцевидную, линейную, зостериформ- ную, монилиформную, гиперкератотическую, эри- тематозную. КПЛ слизистых оболочек и красной каймы губ имеет 6 разновидностей: типичную, ги- перкератотическую, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, атипичную [34, 36, 38, 39]. При эрозивной форме слизистых КПЛ возможно развитие вульво-вагинального синдрома (ассоциация хронического эрозивного гингивита, хронического вульвита и эритематозно-эрозивно- го или десквамативного вагинита) [38], что приводит к нарушению социальной адаптации пациента. В некоторых случаях КПЛ поражает конъюнктиву, слизистую оболочку глотки, желудка, пищевода. Эзофагальный КПЛ - редкий, но серьезный по прогнозу вариант болезни, характеризующийся дисфа- гией, одинофагией или отсутствием симптомов, на поздних сроках может приводить к формированию стриктуры пищевода [40]. В литературе обсуждаются концепции патогенеза КПЛ, в которых уделяется внимание инфекционным (гепатит С и др.), нейрогенным, токсико-аллергиче- ским, вирусным, иммунопатологическим факторам (активация Th1 иммунного ответа, приводящая к запуску апоптоза базальных кератиноцитов с повышением концентрации интерферона у, фактора некроза опухолей а, интерлейкинов IL- Ia, IL-6, IL-8, а также AS/Apo-1 и Bcl-2, CXCLI0 [40]. Наследственная предрасположенность подтверждается связью различных форм КПЛ с антигенами HLA-DR1 и HLA-DR1: генерализованный КПЛ - в 80%, лекарственно индуцированный - в 56%, локализованный - в 54%, КПЛ полости рта - в 31% случаев [40]. Различные внешние агенты, особенно вирусы, и внутренние факторы, такие как стресс, белок теплового шока экспрессирует антигены, способные изменить базальные кератиноциты слизистой оболочки полости рта. Это повышает их восприимчивость к апоптозу по CD8+ цитотоксических Т-клеток, а также активирует матриксную металлопротеиназу и дегрануляцию тучных клеток, продуцирующих большой спектр медиаторов воспаления и цитокинов и определяющих клиническое начало болезни. В канцерогенезе не исключают синергизм между внутренними (например медиаторы воспаления) и внешними (табак, алкоголь, вирусные инфекции, стресс) агентами, способствующими злокачественной трансформации КПЛ слизистой полости рта [41]. В ряде исследований [42-44] ведущая роль в манифестации КПЛ отводится психогенному воздействию, обсуждается возможное участие коморбид- ных депрессий и тревожных состояний в запуске КПЛ. В исследовании M. Alves и соавт. [45] показано, что КПЛ является хроническим, иммуноопос- редованным заболеванием с распространенностью 0,5-2,5% в общей популяции. При этом больные КПЛ часто эмоционально неустойчивы, испытывают чувство тревоги, депрессию, что отрицательно влияет на качество их жизни, в связи с чем авторы считают необходимым проведение больным КПЛ психотерапии. J. Lehman и соавт. [46] выделяют несколько гипотез этиопатогенеза КПЛ с отчетливым участием стрессогенных факторов в манифестации и развитии дерматоза. При обследовании 46 больных КПЛ авторами установлено, что стрессовые ситуации (особенно связанные с семьей), могут играть триггерную роль в возникновении и распространении высыпаний. A. Picardi и соавт. [1] обнаружили отчетливое воздействие психогений на развитие КПЛ. A. Mansur и соавт. [47] выявили стрессогенные факторы в манифестации дерматоза у 90% из 55 обследованных больных КПЛ. У больных КПЛ с поражением слизистой оболочки полости рта отмечена высокая распространенность психических нарушений (тревога, депрессия, ипохондрия, истерия). Такие пациенты также имели высокий уровень кортизола в слюне по сравнению с контрольной группой при выявлении корреляции с уровнем стресса [48]. У 50 больных КПЛ слизистой оболочки полости рта преобладали проблемы со сном, сниженное настроение и тревожность, что послужило продромальными симптомами клинической депрессии, ко- морбидной КПЛ [49]. L. Gavic и соавт. [43] изучена роль тревожных состояний, депрессии и психологического стресса в возникновении КПЛ. В исследовании участвовали 110 больных рецидивирующим афтозным стоматитом (РАС) в острой фазе и 112 больных КПЛ полости рта в острой фазе. Все больные заполняли анкеты, связанные с основным заболеванием (РАС/КПЛ), после чего были проведены следующие психологические тесты: Beck Depression Inventory (BDI), The State-Trait Anxiety Inventory (STAI) and Ways of Coping Questionnaire (WCQ). Установлена высокая корреляция у больных между тревожностью, депрессией и психологическим стрессом и клиническими симптомами РАС и КПЛ. В 2013 г. проведено обследование 50 больных КПЛ полости рта в возрасте от 22-79 лет (61,4 года) и контрольной группы из 50 человек в возрасте от 38-80 лет (58,7 года) с помощью специальных тест-опросников и психологических тестов для определения возможного влияния заболевания в острой стадии и стадии ремиссии на психическое состояние больных КПЛ. Статистически подтверждены значительные различия между контрольной группой и группой больных КПЛ в острой стадии и стадии ремиссии за счет высоких баллов тревоги и депрессии у больных КПЛ. Авторы пришли в выводу, что психические нарушения и стрессовые события могли быть причиной развития КПЛ [42]. И.Н. Иванова и Р.А. Мансурова [50] проанализировали данные клинического и психологического обследования 102 больных КПЛ. Психологическое обследование включало Миннесотский многошкальный личностный опросник (Minnesota Multiphasic Personality Inventory, MMPI), шкалы депрессии Цунга, САН (самочувствие, активность, настроение) и выявило соматизированную, маскированную депрессию в сочетании с циклотимической личностью у 72% больных. В процессе иглорефлексо- и психотерапии на фоне снижения уровня депрессии у подавляющего большинства больных наблюдалось стойкое клиническое выздоровление. Однако авторы постулируют ошибочное утверждение, что КПЛ является нозогенией, т.е. неглубоким психогенным психическим неглубоким психогенным психическим (а не кожным) расстройством, относящимся к расстройствам адаптации (по МКБ-10, F43) и возникающее вследствие стрессогенного воздействия соматического заболевания на пациента. В работе нет оценки структуры коморбидности различных форм КПЛ с психосоматическими расстройствами. Не выявлены факторы, предрасполагающие к развитию длительных обострений КПЛ. Авторы не вполне корректно указывают на антидепрессивную активность рефлексо- и психотерапии, замещая результатами психологических тестов клиническое обследование с верификацией психопатологических расстройств, к которым относится депрессия до и после терапии. Наиболее перспективным представляется рассмотрение нозогений при КПЛ с позиций концепции нарушения образа собственного тела (body image) с сознанием утраты физической привлекательности, ущербности в глазах окружающих. Клинические проявления нозогений в этих случаях включают преимущественно социально обусловленные страхи - социофобии (страх появления в обществе и др.) и сенситивные идеи отношения, которые нередко сопровождаются избегающим поведением [51]. R. Newell, I. Marks [51], рассматривая механизм формирования сенситивных реакций у соматических больных, подчеркивают возможность психореактивной переработки, предполагающей осознание пациентом своего заболевания не только как причины нарушения физиологических функций, но и как «постыдного» недостатка, «позорного пятна», свидетельствующего о неполноценности личности. Помимо нозогений, выявляемые в дерматологической клинике психические расстройства представлены широким спектром нозологических категорий: невротические и соматоформные расстройства, аффективные заболевания, шизофрения и расстройства шизофренического спектра, функциональные психозы позднего возраста, органические заболевания ЦНС [19-20]. Рассматривая психосоматические аспекты КПЛ, прежде всего необходимо учитывать коморбид- ность аффективных и кожных заболеваний. В целом ряде случаев аффективные заболевания формируют тесные, реализующиеся на симптоматологическом уровне, коморбидные связи с проявлениями кожной патологии. При этом кожные симптомы (гипергидроз и др.) могут выступать либо как составная часть вегетативного симптомокомплекса депрессии, либо как реакция кожи, развивающаяся в связи с выраженной и длительной гипотимией (трофические расстройства с феноменами «старения» кожных покровов, очаговые гиперхромии, изменения фактуры и цвета волос, помутнение и истончение ногтевых пластин). Кожные симптомы могут выступать в роли депрессивных эквивалентов в рамках соматизирован- ной депрессии [30], когда предъявляются в основном соматические жалобы на боль, жжение и другие кожные дизэстезии, не имеющие патоморфологической основы. В свою очередь, кожные проявления могут оказывать определенное влияние на течение депрессии. Обсуждая актуальные проблемы рецидивирования и неполных ремиссий депрессии, ряд авторов [51-53] считает, что хронические дерматозы увеличивают риск рецидива депрессии и ретенции депрессивной симптоматики по миновании аффективной фазы. В то же время коморбидность с аффективными расстройствами сокращает длительность ремиссий у 40% пациентов с кожными заболеваниями. Таким образом, психосоматические аспекты КПЛ являются актуальной психодерматологической проблемой, как в связи с наличием целого ряда нозоген- ных факторов (тяжело протекающие формы заболевания; мучительный зуд; локализация высыпаний на открытых участках тела, в области половых органов, слизистой полости рта; возможность злокачественной трансформации очагов поражения), так и в связи с нередкой стрессогенной (психогенной) обусловленностью манифестации/экзацербации дерматоза, а также наличием синдромальной коморбидности с аффективными заболеваниями. Комплексное изучение психосоматических аспектов разных клинических форм КПЛ необходимо для разработки более эффективных способов диагностики и лечения в рамках современной концепции психосоматической медицины.

About the authors

I. Yu Dorozhenok

Center of Mental Health; I.M.Setchenov First Moscow Medical University

Email: idoro@bk.ru
115522, Moscow, Russia

Elena S. Snarskaya

I.M. Setchenov First Moscow Medical University

Email: snarskaya-dok@mail.ru
MD, PhD, DSc, prof. 119991, Moscow, Russia

V. G Shenberg

I.M. Setchenov First Moscow Medical University

Email: vikafin@gmail.com
119991, Moscow, Russia

References

Supplementary files