Anetodermia in practical dermatology

Full Text

Анетодермия (син. атрофия кожи пятнистая) - редкий дерматоз неясной этиологии, в основе которого лежит атрофия кожи и деструкция эластических волокон в очагах поражения [1]. Первое описание «идиопатической» пятнистой атрофии кожи принадлежит C. Pellizzari (1884), назвавшему свой случай «атрофической уртикарной эритемой». В 1891 г. J. Jadassohn сообщил о двух случаях своеобразного дерматоза, главным признаком которого была «поразительная рыхлость кожи» пораженных участков, почему он и предложил называть их анетодермией («анетос» от греч. Anetos - рыхлый, пустой). В том же году E. Schweninger и F. Buzzi описали клинически несколько отличающуюся от ранее известных типов разновидность пятнистой атрофии кожи, как множественные доброкачественные опухолевидные поражения кожи [2]. Рис. 1. Больная М., 62 года. Анетодермия Ядассона. а - крупные элементы на коже живота; б - симптом «кнопки от звонка». Рис. 2. Больной Ф., 21 год. Анетодермия Швенингера-Буцци. а - многочисленные высыпания на коже спины; б - выбухающие элементы с признаками атрофии на поверхности. Выделяют анетодермию первичную и вторичную. Причины первичной неясны, возможна роль генетической предрасположенности, хронической инфекции, эндокринопатии, иммунных нарушений. Описаны случаи семейной анетодермии [3]. Вторичная анетодермия возникает в результате предшествующего воспалительного процесса в коже (акне, герпес, контагиозный моллюск, красная волчанка, саркоидоз, туберкулез, сифилис, лепра, мастоцитоз и др.) [1, 4-6]. Описаны случаи анетодермии на фоне ВИЧ-инфекции [7], антифосфолипидного синдрома [8]. Возможно сочетание у больного разных типов анетодермий с другими формами атрофии кожи [9]. Анетодермией чаще страдают женщины в возрасте 20-40 лет. Однако встречаются случаи заболевания в детском, подростковом возрасте у обоих полов, и даже у младенцев, в том числе недоношенных [10]. С.И. Гольцов [11] указывает, что за последние 5 лет у молодых россиян в возрасте 18-25 лет заболеваемость анетодермией Швеннингера-Буцци возросла на 6,2%, причем отмечена тенденция резкого (и внезапного) увеличения площади «выбухающих» пятен на коже туловища у 60-65% подобных больных. Клинически различают следующие типы анетодермий: эритематозная Ядассона, опухолевидная Швенингера-Буцци, уртикарная анетодермия Пеллиццари [12]. Эта классификация условна, поскольку разные типы очагов могут присутствовать одновременно у одного пациента, прогноз при этом одинаков [13]. Анетодермия эритематозная Ядассона характеризуется появлением на коже туловища, конечностей, лица вначале бледно-розовых, а затем голубовато-белесоватых атрофических пятен размером 0,5-2 см со сморщенной, истонченной кожей, западающей в виде ямки при легком надавливании. Элементы единичные или множественные, некоторые обнаруживаются лишь при пальпации. Кожа в центре истончается, становится похожей на смятую папиросную бумагу (феномен Поспелова), при надавливании на нее пальцем возникает ощущение пустоты - симптом «кнопки от звонка» или признак «пуговичной петли». Субъективные ощущения отсутствуют. Анетодермия Швенингера-Буцци отличается отсутствием воспалительного компонента и грыже- подобно-выпячивающимися (опухолевидными) элементами на коже. На поверхности нередко бывают телеангиэктазии. Локализуются очаги на спине и верхних конечностях. Уртикарная анетодермия Пеллиццари наблюдается редко и отличается тем, что вначале высыпания в виде волдырей или узелков. По мере развития заболевания на месте волдырей образуются атрофированные участки кожи. Феномен Поспелова и симптом «кнопки от звонка» положительны. Рис. 3. Больной К., 7 лет. Вторичная анетодермия. а - единичные очаги на передней поверхности туловища; б - признаки атрофии на поверхности элемента. Гистологические изменения в тканях в начальной (воспалительной) стадии неспецифичны и характеризуются наличием в дерме значительных пери- васкулярных инфильтратов, состоящих из лимфоидных клеток, нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов. В старых элементах (стадия атрофии) отмечается резкое истончение эпидермиса, уменьшение инфильтрата в дерме, полное исчезновение эластических волокон и дистрофические изменения коллагеновых [14]. Диагноз этого заболевания ставится только после окраски среза на эластические волокна, которые местами отсутствуют. Дифференцируют анетодермию с другими заболеваниями эластической ткани, а также с атрофиями соединительной ткани: атрофическими рубцами, болезнью белых пятен, атрофической формой красного плоского лишая, дистрофическим буллезным эпидермолизом, очаговой склеродермией, нейро- фиброматозом, атрофодермией Пазини-Пьерини и др. Лечение анетодермии считается малоэффективным. При вторичной анетодермии эффективное лечение основного воспалительного заболевания может предупредить образование новых очагов. Применяют витамины А, Е, группы В, ангиопротекторы, противомалярийные препараты, лидазу. В стадии воспаления рекомендуется бензилпенициллин (в курсовой дозе 2-30 млн ЕД), наружно: мазь сол- косерил, троксевазин, медерма, линимент с аминокапроновой кислотой. Рекомендовано физиолечение: фонофорез с токоферолом, димексидом, парафиновые аппликации. Есть данные об эффективности применения метода экстракорпоральной фотохимиотерапии - фотофореза [15]. Пациентам с единичными ограниченными очагами, которые косметически неприемлемы, рекомендуется хирургическая эксци- зия [13]. Приводим клинические наблюдения трех форм анетодермии у пациентов разного возраста и пола. Клиническое наблюдение № 1 Больная М., 62 года, обратилась за консультацией на кафедру дерматовенерологии АГМУ в 2010 г. по поводу аллергического дерматита. При осмотре кожного покрова, помимо проявлений дерматита, были обнаружены множественные очаги атрофии на коже туловища, без субъективных ощущений. При сборе анамнеза выяснилось, что данные очаги существуют у больной более 25 лет, впервые их заметила на коже живота, и так как они пациентку не беспокоили, к врачу не обращалась. Постепенно количество элементов увеличивалось и распространялось на кожу боковых поверхностей живота, бедер. При объективном осмотре: общее состояние удовлетворительное, телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул, диурез в норме. Status specialis: кожа вне высыпаний физиологической окраски, нормальной температуры, влажности, тургор снижен соответственно возрасту. Кожный процесс носит распространенный характер - на коже туловища, преимущественно передней и боковых поверхностей живота, бедер высыпания различной формы размером 0,8-2,5 см, цвета нормальной кожи, не возвышающиеся над уровнем здоровой кожи. Элементы с признаками атрофии, при надавливании - проваливаются, болезненности не возникает (рис. 1, а, б). Лабораторные исследования. Общий анализ мочи и гемограмма патологических изменений не выявили. В биохимическом анализе крови увеличение содержания общего холестерина (8,8 ммоль/л), остальные лабораторные показатели в пределах нормы. Клинически диагностирована анетодермия Ядассона. Пациентка от лечения по поводу анетодермии отказалась, повторно не обращалась. Клиническое наблюдение № 2 Больной Ф., 21 год, обратился в ККВД г. Барнаула в 2013 г. по направлению военного комиссариата Алтайского края с целью исключения дерматологической патологии. Жалоб при обращении не предъявлял. Около 1 года тому назад впервые обратил внимание на наличие на верхних конечностях изменений кожи в виде очагов без субъективных ощущений. Постепенно они распространились на кожу плечевого пояса, спины, груди. Общее состояние удовлетворительное, телосложение нормостеническое. Видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 16 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 110/70 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул, диурез в норме. Status specialis: кожа вне высыпаний физиологической окраски, нормальной температуры, влажности, тургора и жирности. На коже верхних конечностей, спины, грудной клетки имеются опухолевидные «выпячивания» округлой формы размером от 0,3 до 2 см в диаметре, цвета нормальной кожи, безболезненные при пальпации. При надавливании - проваливаются с ощущением пустоты и восстанавливаются при прекращении давления. На коже предплечий единичные мелкие рубцы белого цвета (рис. 2, а, б). В лабораторных исследованиях все значения в пределах нормы. Диагностирована анетодермия Швенингера-Буцци. Рекомендовано лечение: наружно мазь солкосерил 2 раза в день 1 мес., аевит. Пациент повторно не обращался. Клиническое наблюдение № 3 Больной К., 7 лет, предъявляет жалобы на появившиеся «рубчики» на коже туловища, верхних конечностей. Субъективно не беспокоили. Высыпания на коже обнаружены мамой год назад, лечения по этому поводу больной не получал. Растет и развивается соответственно возрасту. Из анамнеза: в октябре 2013 г. перенес ветряную оспу. Объективно: общее состояние удовлетворительное, видимые слизистые чистые. Дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД 18 в 1 минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Стул, диурез в норме. Status specialis: кожный покров нормальной окраски, температуры, влажности, жирности. Кожный процесс имеет распространенный характер: на коже туловища, верхних конечностей очаги поражения округлой формы размером от 0,2 до 0,7 см в диаметре, цвета нормальной кожи и светлее, при пальпации безболезненные, с признаками атрофии на их поверхности (рис. 3, а, б). Диагноз: вторичная анетодермия (после перенесенной ветряной оспы). Рекомендовано: наружно мазь солкосерил на очаги 1 раз в день, гель эгаллохит 1 раз в день в течение 2 мес. Данные клинические наблюдения демонстрируют анетодермию как достаточно редкое заболевание, о котором должен знать и помнить врач-дерматолог и, при осуществлении лечебно-консультативной помощи таким пациентам, уметь грамотно объяснить суть его заболевания и прогноз. Сложностью лечения данных больных является несвоевременная обращаемость к дерматологу ввиду отсутствия субъективных ощущений, необратимость патологического процесса в дерме на стадии атрофии и, как следствие, неэффективность проводимой терапии. Существуют определенные трудности в определении формы заболевания, а в ряде случаев это очень важно, поскольку точный диагноз позволяет прогнозировать течение болезни и выбор оптимальной лечебной тактики.

About the authors

Yuiya A. Kondratyeva

Altai State Medical University

Email: julia_jsk@mail.ru
MD, PhD, DSc, docent 656038, Barnaul, Russian Federation

N. V Eroshenko

Altai State Medical University

656038, Barnaul, Russian Federation

I. A Granina

Territorial Center of Skin and Sexually-Transmitted Diseases

656045, Barnaul, Russian Federation

References

Supplementary files