Клинический случай буллёзной склеродермии у соматически отягощённой пациентки

Полный текст

АКТУАЛЬНОСТЬ

Буллёзная склеродермия представляет собой редкий вариант ограниченной склеродермии, отличающийся появлением субэпидермальных напряжённых пузырей в очагах бляшечной склеродермии, при вскрытии которых обнажается обширная эрозированная поверхность [1–3]. Впервые эта форма дерматоза была описана P.A. Morrow ещё в 1896 году [4].

Случаи буллёзной склеродермии являются крайне редкими: так, к 2012 году, по данным литературы, описано не более 100 случаев в мире. На эту форму приходится от 1,4 до 7,5% всех случаев ограниченной склеродермии [5, 6].

Вопросы этиологии и патогенеза буллёзной склеродермии остаются дискутабельными [7]. В качестве ключевого фактора в формировании пузырей ряд авторов выделяет обструкцию лимфатических сосудов кожи на фоне склеротического процесса в дерме [8], чем объясняет наиболее частую локализацию высыпаний на коже нижних конечностей [9]. Однако эта теория не объясняет образования буллёзных элементов без формирования обструкции лимфатических сосудов с последующими лимфангиэктазами при патоморфологическом исследовании биоптата кожного лоскута [7, 10]. Однако уже в 2002 году А. Rencic с соавт. [6] выделили 4 основных патогенетических механизма образования пузырных элементов при буллёзной склеродермии: субэпидермальный отёк, вторичные лимфангиэкзазы на фоне фиброза дермы, обструкция лимфатических сосудов кожи, а также иммуноопосредованное повреждение дермоэпидермального соединения. A. Fernandez-Flores c соавт. [7] описали в своей работе 3 случая буллёзной склеродермии, выделив механическую травму как ведущий триггер возникновения дерматоза. В то же время ряд авторов наблюдают ассоциацию между некоторыми аутоиммунными заболеваниями и патологией эндокринной системы [11, 12]. Так, в исследовании 2024 года не только установили связь между заболеваниями щитовидной железы с развитием гипотиреоза и склеродермией, но и обнаружили обратную корреляцию между уровнем тиреоидных гормонов и активностью аутоиммунного процесса [13]. Y. Wu с соавт. [14] в своём систематическом обзоре описали увеличение лактотропного гормона гипофиза у пациентов со склеродермией по сравнению с группой контроля. В 2008 году впервые описан единственный клинический случай склеродермии с эрозивно-язвенным поражением кожи, ассоциированный с пангипопитуитаризмом вследствие вероятного нарушения кровообращения в гипофизарных сосудах, у пациентки в возрасте 53 лет [15]. Описаны также единичные случаи развития буллёзной склеродермии на фоне реакции «трансплантат против хозяина» [16, 17], лучевой терапии [18], лекарственных препаратов и других аутоиммунных состояний [19–22].

Клиническая картина буллёзной склеродермии представляет собой типичную бляшку розовато-коричневатого или серовато-белесоватого цвета размером от 5 до 20 см в диаметре, окружённую венчиком гиперемии, на поверхности которой расположены пузыри с прозрачным, реже серозным или геморрагическим содержимым [3, 6, 7, 23]. При вскрытии пузырей обнажается обширная эрозированная поверхность с нечёткими границами по контуру вскрывшегося буллёзного элемента [24]. Процесс рубцевания протекает крайне сложно, часто со вторичным инфицированием, последующим формированием атрофии и стойкой гиперпигментации кожи [3]. Характерными субъективными ощущениями являются болезненность, чувство стянутости, реже ― зуда в области высыпаний [3].

Гистологическая картина при буллёзной склеродермии представляет собой утолщение пучков коллагеновых волокон и гиалиноз, дилатацию лимфатических сосудов кожи и образование субэпидермальных пузырей на уровне плотной пластины (lamina densa); в эпидермисе выявляют атрофию, возможно, вакуолизацию базальных кератиноцитов и инфильтрацию дермоэпидермальной зоны лимфоцитами и плазмоцидами [1, 25].

Лабораторная диагностика буллёзной склеродермии включает проведение общего и биохимического анализов крови, клинического анализа мочи [26, 27]. К дополнительным методам обследования пациентов относятся определение уровня антинуклеарного фактора, содержания антител к топоизомеразе I, антицентромерных антител, антител к РНК-полимеразе III для исключения системности процесса [28–30], а также исследование уровня антител к возбудителям клещевых боррелиозов [31, 32]. Инструментальные диагностические методы включают в себя компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию для исключения поражения глубжележащих тканей [33, 34], дерматоскопию как метод оценки степени активности процесса [35], а также патологоанатомическое исследование биопсийного материала [36].

Диагноз буллёзной склеродермии ставится на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и данных гистологического исследования. Пациентам рекомендуются тщательное обследование и консультация ревматолога для исключения системной склеродермии и других болезней соединительной ткани. При формировании косметических дефектов проводится консультация пластического хирурга для решения вопроса о возможности проведения хирургической коррекции [30].

Дифференциальная диагностика буллёзной склеродермии проводится с буллёзной формой красной волчанки, вульгарной пузырчаткой, буллёзным пемфигоидом Левера (табл. 1) [1, 3, 7, 25, 37–39].

 

Таблица 1. Дифференциальная диагностика буллёзной склеродермии

Table 1. Differential diagnosis of scleroderma bullosa

Диагноз| Diagnosis	Буллёзная склеродермия| Scleroderma bullosa	Буллёзная красная волчанка| Lupus erythematosus bullosa	Вульгарная пузырчатка| Vulgar vesicles	Буллёзный пемфигоид Левера|Lever’s bullous pemphigoid
Возраст, лет| Age, years	40–50	Молодые люди	40–60	≥70–80
Пол | Gender	Чаще женщины	Чаще женщины	Одинаково часто	Одинаково часто
Локализация высыпаний| Localisation of rashes	Чаще нижние конечности, но могут иметь генерализованный характер	Генерализованный характер	Слизистые оболочки, генерализованный характер ― кожа	Чаще генерализованные
Клиническая картина| Clinical picture	Цвета слоновой кости бляшка, на поверхности которой располагаются пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым, при вскрытии которых обнажается эрозированная поверхность с нечёткими границами по контуру вскрывшегося буллёзного элемента	Напряжённые везикуло-буллёзные элементы на фоне неизменённой кожи или эритемы, склонные к группировке. Эрозии, образующиеся при вскрытии пузыря, при эпителизации оставляют длительную депигментацию	На слизистых ― эфемерные единичные пузыри на видимо неизменённой слизистой оболочке, быстро трансформирующиеся в эрозии. На коже ― пузыри на неизменённой коже с серозным содержимым	Напряжённые пузыри на фоне отёчной эритемы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. После вскрытия пузырей эрозии быстро эпителизируются с образованием жёлто-коричневых корок
Субъективные симптомы| Subjective symptoms	Болезненность, чувство стянутости	Часто зуд	Жжение, болезненность	Зуд, жжение
Патогистология| Pathohistology	В дерме ― утолщение коллагеновых волокон, гиалиноз, дилатация лимфатических сосудов на уровне lamina densa. В эпидермисе ― атрофия, вакуолизация базальных клеток	В дерме ― микроабсцессы в базальных сосочках из нейтрофилов, базофильная дегенерация коллагена, муциноз, инфильтраты вокруг сосудов. В эпидермисе ― вакуолизация базальных клеток	Интраэпидермальные пузыри, базальные клетки плотно прикреплены к базальной мембране («надгробные памятники»). В полости пузыря могут быть акантолитические клетки	В дерме ― воспалительный инфильтрат из эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов, субэпидермальный пузырь
Специфические исследования | Specific studies	Антинуклеарный фактор (Нер-2), антитела к топоизомеразе I (анти-Scl 70), антицентромерные антитела, антитела к РНК-полимеразе III, антитела к боррелии Бургдорфера	Антинуклеарные антитела, антитела к экстрагируемому нуклеарному антигену, антитела к нативной ДНК, антитела к цитоплазматическим антигенам (SS-A, SS-B), антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипину, нуклеосомам, волчаночный антикоагулянт, исследование компонентов системы комплимента (C3, C4), антитела к коллагену 7-го типа	Циркулирующие антитела к десмоглеину 3 и десмоглеину 1 (ИФА), 130 кДа и 160 кДа (иммуноблот), фиксация антител по типу сети вокруг кератиноцитов шиповатого слоя эпидермиса (прямая РИФ)	Циркулирующие антитела (непрямая РИФ), антитела к BRAG1 b BRAG2 (ИФА), антитела к 180 и 230 кДа (иммуноблот), фиксация антител вдоль lamina lucida (прямая РИФ)

Примечание. ИФА ― иммуноферментный анализ; РИФ ― реакция иммунофлюоресценции.

Note. ИФА (ELISA) ― enzyme-linked immunosorbent assay; РИФ ― immunofluorescence reaction.

 

Лечение буллёзной формы склеродермии должно быть комплексным и многокурсовым, в который включают системные глюкокортикоиды, антибактериальные и цитостатические препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию, а также топические глюкокортикоиды 3–4-го класса активности и регенерирующие средства [6, 40, 41]. Широко применяются физиотерапевтические методы лечения, такие как ПУВА (псорален + ультрафиолет спектра А, УФА) и УФА-терапия [6, 42]. В 2008 году M. Schlaak с соавт. [43] сообщили об успешном применении комбинации иммуносупрессивного препарата микофенолата мофетила в дозировке 2 г/сут и экстракорпорального фотофереза у пациентки с распространёнными буллёзными и эрозивно-язвенными элементами на коже. Описан успешный опыт терапии язвенного дефекта кожи у пациента с буллёзной склеродермией при помощи внутривенных инфузий N-ацетилцистеина в дозировке 15 мг/кг в час в течение 5 часов, ежедневно, № 14 [44]. Помимо традиционных лекарственных и физиотерапевтических способов терапии, в настоящее время рассматривается вопрос применения биологической терапии [45].

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

О пациенте

Пациентка Т., 48 лет, обратилась с жалобами на распространённые высыпания, локализующиеся на коже лица, туловища, верхних и нижних конечностей, сопровождающиеся болезненностью, чувством стянутости и зудом.

Из анамнеза. Считает себя больной с марта 2019 года, когда после инъекции препаратом, содержащим ибандроновую кислоту, на коже живота появились первые высыпания, сопровождающиеся зудом. При обращении к дерматовенерологу по месту жительства был выставлен диагноз аллергического дерматита и назначена терапия дексаметазоном в дозе 4 мг, № 2, внутримышечно; антигистаминными препаратами и топическими глюкокортикоидами. На фоне проведённой терапии отмечалась незначительная положительная динамика в виде уменьшения яркости окраски высыпаний. Однако уже в октябре-ноябре 2019 года пациентка отметила распространение высыпаний в виде синюшно-бордовых пятен на кожу туловища, верхних и нижних конечностей, отметила появление чувства стянутости в области очагов.

В декабре 2019 года при повторном обращении к дерматологу впервые был поставлен клинический диагноз склеродермии и рекомендована консультация врача-ревматолога. После проведённого лабораторного исследования на антинуклеарные антитела (HEP-2 1/640 sp) была исключена системность патологического процесса и рекомендована активная топическая терапия глюкокортикоидными препаратами и ингибиторами калициневрина.

Прогрессирование дерматоза неуклонно отмечалось на протяжении всего 2020 года, на фоне неблагоприятной эпидемиологической ситуации (эпидемия COVID-19). Вакцинацию пациентка не делала, инфекцию COVID-19 перенесла без осложнений.

В ноябре-декабре 2021 года обнаружила появление пузырей на уже имеющихся очагах, которые вскрывались при травматизации одеждой с образованием мокнущих эрозий. Самостоятельно принимала антигистаминные препараты, местно ― тушировала эрозированные очаги фукорцином, наносила гель Солкосерил.

В марте 2022 года в связи с распространённостью, прогрессированием и тяжестью кожного процесса была госпитализирована в Клинику кожных и венерических болезней имени В.А. Рахманова, где был установлен диагноз «Локализованная склеродермия, буллёзная форма», назначено обследование и лечение системными глюкокортикоидами: преднизолон по 40 мг/сут с последующим постепенным снижением дозировки препарата до полной отмены с соответствующей корригирующей терапией, а также антибактериальная терапия. На фоне проведённой терапии отмечалась выраженная положительная динамика в виде регресса буллёзных высыпаний и эпителизации эрозий. При обследовании системности процесса не выявлено.

С декабря 2022 года отмечала очередное обострение дерматоза, которое наступило после механической травмы височной области головы, после чего отметила увеличение очага в височной области до 3 см в диаметре, а также появление новых и рост уже имеющихся очагов на туловище и конечностях.

Сопутствующая патология: нерадикальная аденомэктомия макроаденомы гипофиза (2011); пангипопитуитаризм с явлениями вторичного гипотиреоза и надпочечниковой недостаточностью; вторичный гипогонадизм; аменорея; остеопороз.

Аллергоанамнез не отягощён.

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

Локальный статус. Поражение кожи носит распространённый хронический воспалительный характер, представлен множественными очагами, локализующимися на коже височной области, шее, коже живота, нижней части поясницы, бёдрах.

 

Рис. 1. Буллёзная склеродермия: очаг на коже левой височной области.

Fig. 1. Bullous scleroderma: foci on the skin of the left temporal region.

 

Высыпания на коже левой височной области представлены эрозией розового цвета с округлыми очертаниями, по периферии которого наблюдаются корки жёлто-коричневого цвета (рис. 1). Высыпания на коже живота распространяются на кожу молочных желёз и представляют собой обширный очаг розово-красного и серовато-белесоватого цвета округлых очертаний с размытыми границами размером до 15–20 см в диаметре, на поверхности которого располагаются единичные буллёзные элементы с вялой покрышкой, прозрачным и серозно-геморрагическим содержимым, чередующиеся с участками эрозий красноватого цвета размером от 1 до 10 см в диаметре, поверхность большинства которых покрыта массивными тёмно-коричневыми корками (рис. 2).

 

Рис. 2. Множественные очаги на коже живота и молочных желёз (общий вид).

Fig. 2. Multiple foci on the skin of the abdomen and mammary glands (general view).

 

На коже боковых поверхностей бёдер и частично на ягодицах и области крестцового сочленения высыпания представлены бело-розовыми бляшками, на поверхности которых имеются эрозии красного цвета размером до 5 см в диаметре с тёмно-коричневыми корками по периферии очагов (рис. 3, 4).

 

Рис. 3. Множественные очаги на коже левой боковой поверхности туловища.

Fig. 3. Multiple foci on the skin of the left lateral surface of the trunk.

 

Рис. 4. Очаги в области крестца.

Fig. 4. Foci in the sacral region.

 

На коже передних поверхностей обоих бёдер располагаются линейно вытянутые бляшки с размытыми границами, на поверхности которых чередуются участки сероватого цвета атрофии, эрозии бордового цвета и массивные корки серовато-коричневого цвета (рис. 5).

 

Рис. 5. Множественные очаги на передней поверхности бёдер.

Fig. 5. Multiple foci on the anterior surface of the thighs.

 

На коже шеи располагаются симметричные бляшки округлых и неправильных очертаний с чёткими границами. Бляшка на правой стороне шеи белого цвета с гладкой блестящей поверхностью размером до 12 см в диаметре (рис. 6, a). Бляшка на коже левой стороны шеи белесовато-розоватого цвета с единичными коричневыми корочками на поверхности (рис. 6, b).

 

Рис. 6. Очаги на коже левого плеча (a) и правого плеча и шеи (b).

Fig. 6. Skin foci on the left shoulder (a) and right shoulder and neck (b).

 

Субъективно отмечает чувство стянутости, болезненности и зуда.

Лабораторные исследования. Общий анализ крови: эритроциты 4,65×10¹²/л; гемоглобин 139 г/л; гематокрит 42%; тромбоциты 381×10⁹/л; лейкоциты 7,74×10⁹/л; лимфоциты 33,4%; нейтрофилы 59%; моноциты 2,3%; эозинофилы 4,3%; базофилы 1,1%; скорость оседания эритроцитов 14 мм/ч; цветовой показатель 0,9. Биохимический анализ крови: глюкоза 5,86 ммоль/л; общий белок 74 г/л; альбумин 46,1 г/л; мочевина 4,5 ммоль/л; мочевая кислота 399,50 мкмоль/л; креатинин 82 мкмоль/л; билирубин общий 17,9 мкмоль/л; билирубин прямой 3 мкмоль/л; холестерин 5,7 ммоль/л; триглицериды 0,91 ммоль/л; липопротеины высокой плотности 1,6 ммоль/л; аланинаминотрансфераза 62 ед/л; аспартатаминотрансфераза 71 ед/л; лактатдегидрогеназа 132 ед/л; щелочная фосфатаза 138 ед/л; гамма-глутамилтрансфераза 156 ед/л; С-реактивный белок 11,8 мг/л, ревматоидный фактор 165 ед/мл. Общий анализ мочи: цвет жёлтый; удельный вес 1,021; прозрачность неполная; pH 5; белок ― нет; глюкоза ― нет; кетоны ― нет; нитриты ― нет; уробилиноген ― норма; лейкоциты ― 3–6 в поле зрения; эритроциты ― нет; слизь ― немного; бактерии ― немного. Коагулограмма: активированное частичное тромбопластиновое время 1,19; протромбин по Квику 85%; международное нормализованное отношение 1,09; протромбиновое время 12 секунд; фибриноген 4,72 г/л. Обращает на себя внимание десятикратное увеличение показателей ревматоидного фактора, увеличение уровня печёночных трансаминаз, мочевой кислоты, холестерина и С-реактивного белка.

Исследование на боррелиозную инфекцию: антитела класса IgG к Borrelia burgdorferi ― отрицательно.

Серологическое исследование с целью выявления признаков системности: антинуклеарный фактор (Hep-2) 1/640; антитела к топоизомеразе I (Scl 70) 54 ME/л, антицентромерные антитела 12 МЕ/л.

Заключение. Обнаружено четырёхкратное увеличение антинуклеарного фактора, а также увеличение референсных значений антител к ДНК-топоизомеразе I и антицентромерных антител, что может свидетельствовать о вероятном развитии системности процесса.

Исследование крови на гормоны: адренокортикотропный гормон 5 пг/мл; кортизол 38 нмоль/л, тиреотропный гормон 0,1 мЕд/л, трийодтиронин 0,23 нмоль/л, фолликулостимулирующий гормон 0,12 мМЕд/мл, лютенизирующий гормон 0,09 мМЕд/мл, пролактин 560 мЕд/л, эстрадиол 27 пмоль/л.

Заключение. Наблюдается тотальное снижение уровня гормонов как аденогипофиза, так и периферических эндокринных желёз, в то же время отмечается незначительное увеличение референсных значений пролактина.

Консультация эндокринолога: в связи с декомпенсированным состоянием гипотиреоза и вторичной надпочечниковой недостаточностью рекомендована заместительная терапия гормонами щитовидной железы (Эутирокс по 150 мг утром) и гормонами коры надпочечников (Кортеф в дозе 5 мг утром и 2,5 мг вечером) под наблюдением врача-эндокринолога по месту жительства и под контролем уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников.

Патоморфологическое исследование. При гистологическом исследовании биоптата кожного лоскута выявлены атрофия эпидермиса, очаговая вакуолизация базальных кератиноцитов, отёк сосочкового слоя дермы, что приводит к образованию субэпидермальных пузырей. В дерме наблюдаются гиалинизация и утолщение пучков коллагена с последующим склерозом, расширение просвета лимфатических сосудов. В периваскулярном пространстве и в области дермоэпидермоидного соединения отмечается лимфоплазмоцитарный инфильтрат (рис. 7).

 

Рис. 7. Патоморфологическая картина представляет собой атрофию эпидермиса, очаговую вакуолизацию базальных кератиноцитов, отёк сосочкового слоя дермы и субэпидермальные пузыри.

Fig. 7. Pathomorphological picture presents epidermal atrophy, focal vacuolisation of basal keratinocytes, swelling of the papillary layer of the dermis and subepidermal bullae.

 

Заключение. Морфологическая картина соответствует диагнозу «Локализованная склеродермия, буллёзная форма».

Диагноз

На основании особенностей клинической картины дерматоза, результатов патоморфологического исследования, данных анамнеза и характера течения процесса была диагностирована редкая форма локализованной склеродермии ― буллёзная склеродермия.

Лечение

Проведено лечение системными глюкокортикоидами (преднизолон по 40 мг в день с последующим снижением суточной дозы препарата) с адъювантной терапией в виде ингибиторов протонной помпы, препаратов калия, магния и кальция в сочетании с витамином D; антибиотикотерапия (цефтриаксон по 1000 мг 1 раз в день внутримышечно в течение 10 дней); наружно топические комбинированные кортикостероиды с антимикробным компонентом (Целестодерм с Гарамицином) и лекарственные средства, улучшающие регенерацию тканей (метилурациловая мазь на эрозированные дефекты и корки 2 раза в день).

Динамический статус

На фоне проведённой комплексной терапии у пациентки отмечается выраженная положительная динамика со стороны кожного процесса в виде эпителизации и рубцевания эрозий с исходом в атрофию кожи цвета слоновой кости с неправильными границами, соответствующими размерам очагов буллёзной склеродермии, отхождения корок с поверхности эрозированных очагов (рис. 8–12). Новых элементов нет. Субъективные ощущения купированы.

 

Рис. 8. Исход очага в атрофию кожи с телеангиэктазиями на поверхности и единичными корочками светло-коричневого цвета.

Fig. 8. Exodus of the nidus into skin atrophy with telangiectasia on the surface and single light brown crusts.

 

Рис. 9. Исход множественных очагов на коже живота и молочных желёз в распространённую атрофию кожи с неровными краями; наличие участков гиперпигментации.

Fig. 9. Exodus of multiple foci on the abdomen and mammary glands into widespread skin atrophy with irregular edges; presence of areas of hyperpigmentation.

 

Рис. 10. Исход очагов на коже левой боковой поверхности туловища.

Fig. 10. Exodus of foci on the skin of the left lateral surface of the torso.

 

Рис. 11. Исход очагов на коже в области крестца.

Fig. 11. Exodus of foci on the skin in the sacral region.

 

Рис. 12. Исход очагов на коже внутренней поверхности бёдер в атрофию и гиперпигментацию по контуру участка атрофии кожи.

Fig. 12. Exodus of foci on the skin of the lateral inner surface of the thighs into atrophy and hyperpigmentation along the contour of the area of skin atrophy.

 

После курса лечения в анализах крови на серологические реакции обращают на себя внимание уменьшение показателей антинуклеарного фактора в 2 раза (Hep-2 1/320), а также нормализация референсных значений антител к ДНК-топоизомеразе I (17 ME/мл) и антицентромерных антител (8 ME/мл).

Пациентке рекомендовано наблюдение у врача-ревматолога с регулярным определением уровня специфических антител, а также наблюдение у врача-эндокринолога с целью контроля уровня гормонов гипофиза и периферических эндокринных желёз для подбора рациональной заместительной терапии.

ОБСУЖДЕНИЕ

В статье представлен редкий клинический случай буллёзной склеродермии на фоне выраженной хронической эндокринной патологии. Интерес данного клинического случая заключается не только в редкой форме заболевания и прогрессирующем характере течения дерматоза, но и вероятной ассоциации дерматоза с имеющимися у пациентки заболеваниями эндокринных желёз в виде пангипопитуитаризма вследствие макроаденомы аденогипофиза с развитием вторичного гипотиреоза и надпочечниковой недостаточности.

В нашем наблюдении обращает на себя внимание неуклонная отрицательная динамика кожного процесса от локализованной бляшечной склеродермии с последующей трансформацией в буллёзную форму, а далее в вероятный системный процесс. Согласно данным исследований ряда авторов, декомпенсированная патология органов эндокринной системы усугубляет течение и прогноз склеродермии.

Таким образом, учитывая тяжесть течения заболевания, наличие сопутствующей хронической эндокринопатии, а также выявленные положительные специфические серологические реакции для системной формы склеродермии, в данном случае необходим междисциплинарный подход и постоянное диспансерное наблюдение.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Развитие буллёзной склеродермии ― достаточно редкий феномен. Осведомлённость врачей о буллёзной форме ограниченной склеродермии будет способствовать своевременной диагностике, выявлению признаков системности и адекватной междисциплинарной тактике ведения пациентов.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Авторы заявляют об отсутствии внешнего финансирования при подготовке статьи.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Вклад авторов. Все авторы подтверждают соответствие своего авторства международным критериям ICMJE (все авторы внесли существенный вклад в разработку концепции, подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией). Наибольший вклад распределён следующим образом: Е.С. Снарская, Н.П. Теплюк ― концепция и дизайн исследования, внесение в рукопись существенной (важной) правки с целью повышения научной ценности работы, написание статьи, одобрение финальной рукописи; Л.М. Шнахова ― внесение в рукопись существенной (важной) правки с целью повышения научной ценности работы, написание статьи, одобрение финальной рукописи; Д.А. Мышлянова ― получение, анализ данных и интерпретация результатов, написание статьи, одобрение финальной версии; Ю.М. Семиклет ― получение, анализ данных и описание клинического случая, написание статьи, одобрение финальной версии.

Информированное согласие на публикацию. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Российский журнал кожных и венерических болезней».

Additional information

Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.

Competing interests. The authors declare that they have no competing interests.

Authors’ contribution. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work. E.S. Snarskaya, N.P. Teplyuk ― concept and design of the study, making significant (important) corrections to the manuscript in order to increase the scientific value of the work, writing the article, approval of the final manuscript; L.M. Shnakhova ― making significant (important) corrections to the manuscript in order to increase the scientific value of the work, writing the article, approving the final manuscript; D.A. Myshlyanova ― acquisition, analysis of data and interpretation of results, writing of the article, approval of the final version; Y.M. Semiklet ― obtaining, analyzing data and describing a clinical case, writing an article, approving the final version.

Consent for publication. The patient voluntarily signed informed consent for the publication of personal medical information in anonymized form in the journal “Russian Journal of Skin and Venereal Diseases”.

Об авторах

Елена Сергеевна Снарская

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: snarskaya-dok@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7968-7663
SPIN-код: 3785-7859

доктор медицинских наук, профессор

Россия, 119991, Москва, ул. Большая Пироговская, д. 4/1

Наталия Павловна Теплюк

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: teplyukn@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-5800-4800
SPIN-код: 8013-3256

доктор медицинских наук, профессор

Россия, 119991, Москва, ул. Большая Пироговская, д. 4/1

Лидия Мухамедовна Шнахова

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: lika-slm@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3000-0987
SPIN-код: 5549-5823

кандидат медицинских наук

Россия, 119991, Москва, ул. Большая Пироговская, д. 4/1

Диана Алексеевна Мышлянова

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Автор, ответственный за переписку.
Email: dina.myshly@gmail.com
ORCID iD: 0009-0006-0801-2227
SPIN-код: 9002-2365
Россия, 119991, Москва, ул. Большая Пироговская, д. 4/1

Юлия Михайловна Семиклет

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: semiklet.jul@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-7615-3917
SPIN-код: 3245-4770
Россия, 119991, Москва, ул. Большая Пироговская, д. 4/1

Список литературы

Дополнительные файлы