Роль рецепторов врождённого иммунитета в развитии псориаза

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Псориаз ― иммуноопосредованное аутоиммунное воспалительное заболевание кожи, распространённость которого составляет 2–3%. В развитии и патогенезе псориаза важная роль отводится нарушениям в иммунной системе организма. Нарушение механизмов врождённого и приобретённого иммунного ответа с вовлечением кератиноцитов приводит к инициации и поддержанию воспаления.

В коже запускаются иммунные реакции, в которых участвуют различные клетки (макрофаги, дендритные клетки, тучные клетки, лимфоидные клетки врождённого иммунитета, меланоциты, кератиноциты, клетки Лангерганса и γδT-клетки; T- и B-клетки; эпителиальные эндотелиальные и стромальные клетки кожи), каждая из которых экспрессирует паттернраспознающие рецепторы, реагирующие на патогены и собственно повреждение клетки. Многие из этих рецепторов, в частности toll- и NOD-подобные рецепторы, играют важную роль в патогенезе псориаза, а воздействие на ассоциированные с ними сигнальные каскады, активируемые в клетках кожи, могут стать потенциальной мишенью для терапии этого заболевания.

На сегодняшний день существует несколько одобренных препаратов для биологической терапии псориаза.

Исследование роли рецепторного аппарата клеток врождённого иммунитета при воспалительных патологиях кожи требует дальнейшего развития и новых разработок.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Оксана Анатольевна Свитич

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет); Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток имени И.И. Мечникова

Email: svitichoa@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0003-1757-8389
SPIN-код: 8802-5569

д-р мед. наук, чл.-корр. РАН

Россия, Москва; Москва

Ольга Сергеевна Яцкова

Центральная поликлиника

Email: olesha230808@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-9644-4778
SPIN-код: 9548-9076

канд. мед. наук

Россия, Москва

Елизавета Петровна Быстрицкая

Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток имени И.И. Мечникова

Автор, ответственный за переписку.
Email: lisabystritskaya@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-8430-1975
SPIN-код: 6769-2534
Россия, Москва

Ольга Юрьевна Олисова

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: olisovaolga@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2482-1754
SPIN-код: 2500-7989

д-р мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН

Россия, Москва

Список литературы

  1. Parisi R., Symmons D.P., Griffiths C.E., Ashcroft D.M. Global epidemiology of psoriasis: A systematic review of incidence and prevalence // J Invest Dermatol. 2013. Vol. 133, N 2. P. 377–385. doi: 10.1038/jid.2012.339
  2. Danielsen K., Olsen A.O., Wilsgaard T., Furberg A.S. Is the prevalence of psoriasis increasing? A 30-year follow-up of a population-based cohort // Br J Dermatol. 2013. Vol. 168, N 6. P. 1303–1310. doi: 10.1111/bjd.12230
  3. Perera G.K., Di Meglio P., Nestle F.O. Psoriasis // Annu Rev Pathol. 2012. Vol. 7. P. 385–422. doi: 10.1146/annurev-pathol-011811-132448
  4. Garner K.K., Hoy K.D., Carpenter A.M. Psoriasis: Recognition and management strategies // Am Fam Physician. 2023. Vol. 108, N 6. P. 562–573.
  5. Nestle F.O., Kaplan D.H., Barker J. Psoriasis // N Engl J Med. 2009. Vol. 361, N 5. P. 496–509. doi: 10.1056/NEJMra0804595
  6. Карамова А.Э., Олисова О.Ю., Бакулев А.Л., и др. К вопросу о классификации псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. 2021. Т. 97, № 5. C. 18–25. doi: 10.25208/vdv1267
  7. Rendon A., Schäkel K. Psoriasis pathogenesis and treatment // Int J Mol Sci. 2019. Vol. 20, N 6. P. 1475. doi: 10.3390/ijms20061475
  8. Johnston A., Xing X., Wolterink L., et al. IL-1 and IL-36 are dominant cytokines in generalized pustular psoriasis // J Allergy Clin Immunol. 2017. Vol. 140, N 1. P. 109–120. doi: 10.1016/j.jaci.2016.08.056
  9. Martin D.A., Towne J.E., Kricorian G., et al. The emerging role of IL-17 in the pathogenesis of psoriasis: Preclinical and clinical findings // J Invest Dermatol. 2013. Vol. 133, N 1. P. 17–26. doi: 10.1038/jid.2012.194
  10. Lowes M.A., Suárez-Fariñas M., Krueger J.G. Immunology of psoriasis // Annu Rev Immunol. 2014. Vol. 32. P. 227–255. doi: 10.1146/annurev-immunol-032713-120225
  11. Suwanpradid J., Holcomb Z.E., MacLeod A.S. Emerging skin T-cell functions in response to environmental insults // J Invest Dermatol. 2017. Vol. 137, N 2. P. 288–294. doi: 10.1016/j.jid.2016.08.013
  12. Yang D., Han Z., Oppenheim J.J. Alarmins and immunity // Immunol Rev. 2017. Vol. 280, N 1. P. 41–56. doi: 10.1111/imr.12577
  13. Almine J.F., O’Hare C.A., Dunphy G., et al. IFI16 and cGAS cooperate in the activation of STING during DNA sensing in human keratinocytes // Nat Commun. 2017. Vol. 8. P. 14392. doi: 10.1038/ncomms14392
  14. Brown G.D., Willment J.A., Whitehead L. C-type lectins in immunity and homeostasis // Nat Rev Immunol. 2018. Vol. 18, N 6. P. 374–389. doi: 10.1038/s41577-018-0004-8
  15. Lebre M.C., van der Aar A.M., van Baarsen L., et al. Human keratinocytes express functional Toll-like receptor 3, 4, 5, and 9 // J Invest Dermatol. 2007. Vol. 127, N 2. P. 331–341. doi: 10.1038/sj.jid.5700530
  16. Kalali B.N., Köllisch G., Mages J., et al. Double-stranded RNA induces an antiviral defense status in epidermal keratinocytes through TLR3-, PKR-, and MDA5/RIG-I-mediated differential signaling // J Immunol. 2008. Vol. 181, N 4. P. 2694–2704. doi: 10.4049/jimmunol.181.4.2694
  17. Borek I., Köffel R., Feichtinger J., et al. BMP7 aberrantly induced in the psoriatic epidermis instructs inflammation-associated Langerhans cells // J Allergy Clin Immunol. 2020. Vol. 145, N 4. P. 1194–1207.e11. doi: 10.1016/j.jaci.2019.12.011
  18. Wang X., Bi Z., Wang Y., Wang Y. Increased MAPK and NF-κB expression of Langerhans cells is dependent on TLR2 and TLR4, and increased IRF-3 expression is partially dependent on TLR4 following UV exposure // Mol Med Rep. 2011. Vol. 4, N 3. P. 541–546. doi: 10.3892/mmr.2011.450
  19. Jin S.H., Kang H.Y. Activation of Toll-like receptors 1, 2, 4, 5, and 7 on human melanocytes modulate pigmentation // Ann Dermatol. 2010. Vol. 22, N 4. P. 486–489. doi: 10.5021/ad.2010.22.4.486
  20. Seo S.W., Park S.K., Oh S.J., Shin O.S. TLR4-mediated activation of the ERK pathway following UVA irradiation contributes to increased cytokine and MMP expression in senescent human dermal fibroblasts // PLoS One. 2018. Vol. 13, N 8. P. e0202323. doi: 10.1371/journal.pone.0202323
  21. Grän F., Kerstan A., Serfling E., et al. Current Developments in the Immunology of Psoriasis // Yale J Biol Med. 2020. Vol. 93, N 1. P. 97–110. doi: 10.1038/jid.2010.158
  22. Abtin A., Eckhart L., Gläser R., et al. The antimicrobial heterodimer S100A8/S100A9 (calprotectin) is upregulated by bacterial flagellin in human epidermal keratinocytes // J Invest Dermatol. 2010. Vol. 130, N 10. P. 2423–2430. doi: 10.1038/jid.2010.158
  23. Ekman A.K., Vegfors J., Eding C.B., Enerbäck C. Overexpression of psoriasin (S100A7) contributes to dysregulated differentiation in psoriasis // Acta Derm Venereol. 2017. Vol. 97, N 4. P. 441–448. doi: 10.2340/00015555-2596
  24. Borsky P., Fiala Z., Andrys C., et al. Alarmins HMGB1, IL-33, S100A7, and S100A12 in psoriasis vulgaris // Mediators Inflamm. 2020. Vol. 2020. P. 8465083. doi: 10.1155/2020/8465083
  25. Miller L.S., Sørensen O.E., Liu P.T., et al. TGF-alpha regulates TLR expression and function on epidermal keratinocytes // J Immunol. 2005. Vol. 174, N 10. P. 6137–6143. doi: 10.4049/jimmunol.174.10.6137
  26. Sweeney C.M., Russell S.E., Malara A., et al. Human β-defensin 3 and its mouse ortholog murine β-defensin 14 activate langerhans cells and exacerbate psoriasis-like skin inflammation in mice // J Invest Dermatol. 2016. Vol. 136, N 3. P. 723–727. doi: 10.1016/j.jid.2015.12.011
  27. Lande R., Botti E., Jandus C., et al. The antimicrobial peptide LL37 is a T-cell autoantigen in psoriasis // Nat Commun. 2014. Vol. 5. P. 5621. doi: 10.1038/ncomms7595
  28. Tervaniemi M.H., Katayama S., Skoog T., et al. NOD-like receptor signaling and inflammasome-related pathways are highlighted in psoriatic epidermis // Sci Rep. 2016. Vol. 6. P. 22745. doi: 10.1038/srep22745
  29. Jordan C.T., Cao L., Roberson E.D., et al. PSORS2 is due to mutations in CARD14 // Am J Hum Genet. 2012. Vol. 90, N 5. P. 784–795. doi: 10.1016/j.ajhg.2012.03.012
  30. Irrera N., Vaccaro M., Bitto A., et al. BAY 11-7082 inhibits the NF-κB and NLRP3 inflammasome pathways and protects against IMQ-induced psoriasis // Clin Sci (Lond). 2017. Vol. 131, N 6. P. 487–498. doi: 10.1042/CS20160645
  31. Deng G., Chen W., Wang P., et al. Inhibition of NLRP3 inflammasome-mediated pyroptosis in macrophage by cycloastragenol contributes to amelioration of imiquimod-induced psoriasis-like skin inflammation in mice // Int Immunopharmacol. 2019. Vol. 74. P. 105682. doi: 10.1016/j.intimp.2019.105682
  32. Horváth S., Komlódi R., Perkecz A., et al. Methodological refinement of aldara-induced psoriasiform dermatitis model in mice // Sci Rep. 2019. Vol. 9, N 1. P. 3685. doi: 10.1038/s41598-019-39903-x
  33. Tian D., Lai Y. The relapse of psoriasis: Mechanisms and mysteries // JID Innov. 2022. Vol. 2, N 3. P. 100116. doi: 10.1016/j.xjidi.2022.100116
  34. Sereflican B., Goksugur N., Bugdayci G., et al. Serum visfatin, adiponectin, and tumor necrosis factor alpha (TNF-α) levels in patients with psoriasis and their correlation with disease severity // Acta Dermatovenerol Croat. 2016. Vol. 24, N 1. P. 13–19.
  35. Menter A., Strober B.E., Kaplan D.H., et al. Joint AAD-NPF guidelines of care for the management and treatment of psoriasis with biologics // J Am Acad Dermatol. 2019. Vol. 80, N 4. P. 1029–1072. doi: 10.1016/j.jaad.2018.11.057
  36. Reich K., Burden A.D., Eaton J.N., et al. Efficacy of biologics in the treatment of moderate to severe psoriasis: A network meta-analysis of randomized controlled trials // Br J Dermatol. 2012. Vol. 166, N 1. P. 179–188. doi: 10.1111/j.1365-2133.2011.10583.x
  37. Aggarwal S., Ghilardi N., Xie M.H., et al. Interleukin-23 promotes a distinct CD4 T cell activation state characterized by the production of interleukin-17 // J Biol Chem. 2003. Vol. 278, N 3. P. 1910–1914. doi: 10.1074/jbc.M207577200
  38. Fotiadou C., Lazaridou E, Sotiriou E, Ioannides D. Targeting IL-23 in psoriasis: Current perspectives // Psoriasis (Auckl). 2018. Vol. 8. P. 1–5. doi: 10.2147/PTT.S98893
  39. Papp K.A., Blauvelt A., Bukhalo M., et al. Risankizumab versus ustekinumab for moderate-to-severe plaque psoriasis // N Engl J Med. 2017. Vol. 376, N 16. P. 1551–1560. doi: 10.1056/NEJMoa1607017
  40. Grozdev I., Korman N., Tsankov N. Psoriasis as a systemic disease // Clin Dermatol. 2014. Vol. 32, N 3. P. 343–350. doi: 10.1016/j.clindermatol.2013.11.001
  41. Hao J.Q. Targeting interleukin-22 in psoriasis // Inflammation. 2014. Vol. 37, N 1. P. 94–99. doi: 10.1007/s10753-013-9715-y
  42. Tsai Y.C., Tsai T.F. Anti-interleukin and interleukin therapies for psoriasis: Current evidence and clinical usefulness // Ther Adv Musculoskelet Dis. 2017. Vol. 9, N 11. P. 277–294. doi: 10.1177/1759720X17735756
  43. Georgescu S.R., Tampa M., Caruntu C., et al. Advances in understanding the immunological pathways in psoriasis // Int J Mol Sci. 2019. Vol. 20, N 3. P. 739. doi: 10.3390/ijms20030739
  44. Harden J.L., Johnson-Huang L.M., Chamian M.F., et al. Humanized anti-IFN-γ (HuZAF) in the treatment of psoriasis // J Allergy Clin Immunol. 2015. Vol. 135, N 2. P. 553–556. doi: 10.1016/j.jaci.2014.05.046

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML
Скачать
2. Рис. 1. Иммунопатогенез псориаза. DNA ― ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота); RNA ― РНК (рибонуклеиновая кислота); AMPs ― антимикробные пептиды; pDC ― плазмоцитоидные дендритные клетки; mDC ― миелоидные дендритные клетки; ILC ― лимфоидные клетки врождённого иммунитета. Адаптировано из [33].

Скачать (687KB)
Метаданные

© Эко-Вектор, 2024


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86501 от 11.12.2023 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80653 от 15.03.2021 г.