Хроника Московского общества дерматовенерологов и косметологов имени А.И. Поспелова (МОДВ основано 4 октября 1891 г.) Бюллетень заседания МОДВ № 1157

Полный текст

ОТ РЕДАКЦИИ

20 апреля 2024 года состоялось очередное, 1157-е заседание Московского общества дерматовенерологов и косметологов им. А.И. Поспелова.

Присутствовало 102 участника. На вступление в члены МОДВ было подано 5 заявок.

В Президиуме конференции: чл.-корр. РАН профессор О.Ю. Олисова, профессор Е.С. Снарская, доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБУ ДПО ЦГМА Управления делами Президента РФ канд. мед. наук А.Б. Яковлев.

В клинической части заседания представлены два сообщения: описание клинического случая фульминантных акне (клиника «МиДерм», Москва); о гангренозной пиодермии как возможном маркере паранеоплазии при онкологических заболеваниях кишечника (Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, ПМГМУ).

В научной части заседания представлено три доклада: об эффективности терапии тяжёлых форм псориаза (ПМГМУ), об эффективности препаратов из группы ингибиторов янус-киназ при атопическом дерматите (ПМГМУ), о молекулярно-генетических аспектах патогенеза грибовидного микоза (Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии, ГНЦДК).

Фульминантные (молниеносные) акне

Первое сообщение в клинической части заседания, посвящённое вопросам фульминантных акне, представила врач клиники «МиДерм» И.Ю. Журавлева. Фульминантные (молниеносные) акне ― редкая тяжёлая форма воспалительных акне, клинически выражающаяся внезапным появлением на коже гнойных узлов, изъязвлений, геморрагических корок. Кожные проявления могут сопровождаться системными симптомами или протекать без них. В патогенезе фульминантных (молниеносных) акне задействован, по-видимому, целый ряд звеньев, таких как генетическая предрасположенность, бесконтрольное применение кортикостероидных, андрогенных и анаболических препаратов, некоторых антибиотиков и даже изотретиноина; рассматриваются вирусная и аутоиммунная теории, в том числе теория психоэмоционального стресса (!)

 

Обсуждение доклада И.Ю. Журавлевой, врача-дерматовенеролога клиники «МиДерм».

The I.Yu. Zhuravleva report discussion, dermatovenerologist of Miderm Clinic.

 

Неоспоримым является факт, что после лечения изотретиноином фульминантные (молниеносные) акне могут возникнуть в сроки от 5 дней до 4–8 недель, а после приёма андрогенов или анаболиков ― в сроки от 3 до 18 месяцев.

Клинически фульминантные (молниеносные) акне проявляются крупными гнойными болезненными узлами, на месте которых формируются болезненные язвы с геморрагическими корками. Процесс сопровождается серьёзными общими явлениями ― лихорадкой, полиартритами, миалгией, астенией, гепатоспленомегалией, язвенным колитом, остеомиелитом.

Дифференциальный диагноз проводят с фульминантной розацеа, конглобатными угрями.

Терапевтической методикой выбора является назначение системных глюкокортикоидов, как правило, в сочетании с антибиотиками (преднизолон: для взрослых ― по 0,5–1 мг/кг в сутки, для детей ― по 0,25–0,9 мг/кг в сутки). После 4 недель такой терапии можно подключать системный изотретиноин по 0,1 мг/кг в сутки.

Альтернативными методиками являются сульфоны, иммунодепрессанты (метотрексат, циклоспорин, азатиоприн), ингибиторы фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), антагонист рецептора интерлейкина 1α (IL-1α) анакинра.

Представлен пациент 16 лет с фульминантными акне и периорбитальным отёком. Одновременно с кожным процессом развились слабость и астения. Пациент постоянно принимает противосудорожные препараты (сопутствующее заболевание ― детская абсансная эпилепсия). Кожный процесс удалось купировать назначением преднизолона в дозе 25 мг/сут в сочетании с антибиотиками (цефтриаксон, кларитромицин).

Гангренозная пиодермия

Второй клинический случай также был посвящён анализу клинической картины гнойно-некротического процесса ― гангренозной пиодермии, которая зачастую возникает как паранеопластический процесс на фоне злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта (содокладчики ― доцент О.В. Грабовская, аспирант А.Е. Бобкова).

Гангренозная пиодермия ― аутовоспалительный нейтрофильный дерматоз с характерным спектром клинических проявлений, персистирующим течением, а также повышенной экспрессией цитокинов и хемокинов в поражённой коже. Интенсивный показатель заболеваемости гангренозной пиодермией составляет 3–10/1 000 000 в год. С этим заболеванием часто бывают ассоциированы ревматологические (красная волчанка, саркоидоз, гранулематозы) и гематологические (лейкозы, полицитемия) нозологии, хронический активный гепатит, болезнь Крона, сахарный диабет.

Описаны следующие клинические формы гангренозной пиодермии: язвенная, пустулёзная, вегетирующая, перистомальная, внекожная (с поражением лёгких, центральной нервной системы и др.). Подозрение на гангренозную пиодермию всегда должно появиться при наличии у пациента болезненной язвы при отсутствии явных причин к её появлению, либо наличии ассоциированных заболеваний. Процесс, как правило, быстро положительно реагирует на лечение системными глюкокортикоидами.

В патогенезе гангренозной пиодермии задействованы звенья врождённого иммунитета. Явления нейтрофильно-лимфоцитарного васкулита вторичны.

 

Доклад О.Ю. Олисовой, доктора медицинских наук, профессора, чл.-корр. РАН, заведующей кафедрой кожных и венерических болезней имени В.А. Рахманова (Сеченовский Университет).

Report by O.Yu. Olisova, Dr. Sci. (Med.), Professor, Corresponding Member of the Russian Academy of Sciences, Head of the Department of Skin and Venereal Diseases named after V.A. Rakhmanov (Sechenov University).

 

Представлены два пациента ― 59 и 82 лет. В первом случае отмечались болезненные язвы на коже внизу живота. Основное заболевание ― опухоль восходящего отдела ободочной кишки (выполнена резекция). Несмотря на удаление опухоли, кожный язвенный процесс имел волнообразное течение. Пациенту назначено лечение преднизолоном в начальной дозе 30 мг/сут в сочетании с метронидазолом (противомикробный препарат) и цефотаксимом (антибиотик). Получена положительная динамика. Второй клинический случай представлен раком прямой кишки T3N0M0 у пациентки 82 лет. Гангренозная пиодермия развилась на коже лица и груди справа. Течение заболевания ― неуклонно прогрессирующее. Пациентке назначено лечение преднизолоном в виде монотерапии (в отличие от первого случая) в стартовой дозе 40 мг/сут. Получена положительная динамика в виде рубцевания язв.

Биологическая терапия тяжёлых форм псориаза

Первый доклад в научной части заседания был посвящён вопросам биологической терапии тяжёлых форм псориаза (докладчик ― чл.-корр. РАН, профессор О.Ю. Олисова). Безусловные преимущества на сегодняшний день имеет биологический препарат нетакимаб ― ингибитор интерлейкина 17 (IL-17): по результатам клинического исследования Planeta, препарат обладает наилучшим профилем эффективности и безопасности, приводит к быстрому и выраженному очищению кожи у пациентов с псориазом с оценкой по индексу PASI 75/90/100. Кроме того, нетакимаб характеризуется низкой иммуногенностью: антитела к этой молекуле не выявлялись на протяжении всего исследования. Наиболее частое осложнение при лечении нетакимабом ― нейтропения ― встречалось в 9,9% случаев. Другие побочные явления отмечались в 56% случаев, но они, как правило, купировались самостоятельно и не требовали отмены препарата.

После первого года «выживаемость» терапии составляет 77%, к третьему году снижается до 53%. Planeta ― опорное исследование нетакимаба у пациентов со среднетяжёлым и тяжёлым бляшечным псориазом ― показало высокую эффективность и безопасность нетакимаба при длительном применении в течение 3 лет.

Лечение тяжёлого атопического дерматита

Второй доклад в научной части заседания был посвящён проблемам лечения тяжёлого атопического дерматита препаратом аброцитиниб (докладчики ― профессор Н.Г. Кочергин, аспирант Абдулридха Али Хуссейн). Препарат относится к малым молекулам ― ингибиторам янус-киназ. В результате ингибирования этих ферментов прерывается развитие воспалительного каскада атопического дерматита: повышенная проницаемость эпидермальных барьеров, Th2-иммунный ответ, гиперсекреция пруритогенов ― гистамина, тимического стромального лимфопоэтина (thymic stromal lymphopoietin, TSLP), IL-31, IL-4, IL-13; эпидермальная гипериннервация, нейротрофические факторы (NGF) и артемин (artemin). Характерным феноменом для воспалительного каскада при атопическом дерматите является порочный круг дальнейшего усиления всех перечисленных механизмов при расчёсывании.

К высоконадёжным методам терапии атопического дерматита относятся методы биологической терапии и малые молекулы ― ингибиторы янус-киназ (барицитиниб, упадацитиниб, аброцитиниб).

 

Комментарий А.Б. Яковлева кандидат медицинских наук, доцента кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБУ ДПО ЦГМА Управления делами Президента Российской Федерации.

Commentary by A.B. Yakovlev, PhD, Associate Professor of the Dermatovenerology and Cosmetology Department of the FSBE Institution for CSMA Postgraduate Education.

 

Авторы представили результаты собственных клинических исследований эффективности аброцитиниба при атопическом дерматите. Аброцитиниб назначали в начальной дозе 200 мг 1 раз в день на протяжении 2–3 недель с последующим переходом на 100 мг 1 раз в день ещё 4 недели. В результате проведённых исследований удалось показать более быстрый и устойчивый регресс симптомов атопического дерматита, чем в контрольной группе, и более существенный рост индекса качества жизни при использовании аброцитиниба. Переносимость препарата в обеих группах была хорошей и очень хорошей. Исследования будут продолжены.

Молекулярно-генетические аспекты патогенеза грибовидного микоза

Третий доклад в научной части 1157-го заседания МОДВ был посвящён молекулярно-генетическим аспектам патогенеза грибовидного микоза, или Т-клеточной лимфомы (докладчик ― мл. науч. сотр. отдела лабораторной диагностики дерматозов ГНЦДК ― ЦНИКВИ И.В. Козлова). В исследование были взяты пациенты с классической формой грибовидного микоза Алибера–Базена, имеющей трёхстадийное прогрессирующее течение. Чаще всего эта форма бывает представлена фолликулотропным, педжетоидным клиническими вариантами и синдромом гранулематозной вялой кожи.

В основе неконтролируемой пролиферации патологического клона Т-лимфоцитов лежат мутации: более 100 генов, подвергающихся перестроению, кодируют белки, которые, в свою очередь, играют важную роль в передаче сигналов (например, лиганды, рецепторы, модуляторы ферментов), регуляции транскрипции (например, факторы транскрипции, регуляторы хроматина) и активности JAK/STAT-сигнального пути.

 

Доклад Н.Г. Кочергина, профессора кафедры кожных и венерических болезней имени В.А. Рахманова (Сеченовский Университет).

Report by N.G. Kochergin, Professor at the V.A. Rakhmanov Department of Skin and Venereal Diseases (Sechenov University).

 

Автором проведена оценка изменения уровней экспрессии генов сигнального пути JAK-STAT и транскрипционных факторов у пациентов с грибовидным микозом как в визуально непоражённой коже, так и в очаге клинически определяемого поражения методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с обратной транскрипцией. Статистический анализ проводился при помощи языка программирования R, с использованием критерия Шапиро–Уилка.

Основным выводом данного исследования является наличие прямой корреляции между клинической выраженностью и глубиной поражения и уровнями экспрессии генов JAK3, STAT1 и IRF4 в очаге поражения у больных грибовидным микозом. В клинически неизменённой коже статистически значимых изменений уровней экспрессии генов не обнаружено.

Об авторах

Алексей Борисович Яковлев

Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: rjdv@eco-vector.com
ORCID iD: 0000-0001-7073-9511
SPIN-код: 6404-7701
Россия, Москва

Иван Сергеевич Максимов

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: rjdv@eco-vector.com
ORCID iD: 0000-0003-2850-2910
SPIN-код: 1540-1485
Россия, Москва

Евгения Владимировна Петухова

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: rjdv@eco-vector.com
ORCID iD: 0000-0002-9396-4874
Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы