Клинико-патоморфологические ассоциации красного плоского лишая

Полный текст

Красный плоский лишай (КПЛ) - хронический дерматоз, которым страдают 0,4-1,9% населения [1, 2]. Его клиническая картина представлена зудящими полигональными розово-фиолетовыми папулами, сливающимися в бляшки. На поверхности очагов поражения белесоватый сетчатый рисунок, а на раннем этапе развития папул - центральное пупковидное вдавление (рис. 1). Обычно патологический процесс локализуется на внутренней поверхности запястий и боковых поверхностях живота. Частота поражений слизистых оболочек полости рта достигает 50% [3]. При гистологическом исследовании типичного очага КПЛ в эпидермисе отмечают гиперкератоз (изредка паракератоз) с неравномерным гипергранулезом, акантоз в области мальпигиева слоя и эпидермальных отростков, их неравномерное удлинение, создающее сходство с зубьями пилы, вакуольная (гидропическая) дистрофия базального слоя эпидермиса (рис. 2). Клетки базального слоя в ранних элементах КПЛ нечетко видны из-за плотного дермального инфильтрата, скрывающего дермоэпидермальное соединение с вакуольной дегенерацией и некрозом базальных клеток. В зрелом элементе базальный слой имеет вид уплощенных шиповатых клеток. Диффузный полосовидный инфильтрат в верхнем отделе дермы четко очерчен и вплотную примыкает к эпидермису, его нижняя граница (состоящая почти полностью из лимфоцитов, перемешанных с макрофагами и небольшим количеством эозинофилов и плазматических клеток) «размыта», клетки инфильтрата проникают в эпидермис (экзоцитоз). В более глубоких отделах дермы видны расширенные сосуды и периваскулярные инфильтраты, преимущественно из лимфоцитов, среди которых находятся гистиоциты, тканевые базофилы и меланофаги, фагоцитирующие меланин; в старых элементах инфильтрат менее густой и состоит преимущественно из гистиоцитов. На границе между эпидермисом и дермой определяются переродившиеся кератиноциты, эозинофильные при окраске гематоксилином и эозином, округлые образования (тельца Сиватта или коллоидные тельца), которые при прямой иммунофлюоресценции экспрессируют IgM, реже IgA, IgG и СЗ-компонент комплемента [4] (рис. 3). На раннем этапе болезни они встречаются редко, но со временем их количество увеличивается [5, 6]. При иммуноморфологическом исследовании в дермальном инфильтрате при КПЛ преобладают CD4+ Т-лимфоциты. Кератиноциты повреждаются как CD8+ Т-лимфоцитами, NK-клетками, так и CD4+Т-лимфоцитами. Экспрессия кератиноцитами молекул Fas способствует их апоптозу за счет Fas/FasL-взаимодействий, в частности, характерных для CD4+Т-лимфоцитов [7]. Учет гистологических и иммуноморфологических особенностей КПЛ важен для верификации как типичного, так и атипичного КПЛ. Из 304 больных, наблюдаемых нами в отделении дерматовенерологии и дерматоонкологии ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского с 2000 по 2016 г., мы диагностиро- Рис. 1. Типичная форма красного плоского лишая на сгибательной поверхности предплечья: полигональные розово-фиолетовые блестящие папулы с пупковидным вдавлением в центре. Рис. 2. Гистологическая картина типичного красного плоского лишая: ортогиперкератоз, гипергранулез, акантоз в виде «зубьев пилы», в верхних отделах дермы полосовидный лимфогистиоци- тарный инфильтрат. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Рис. 3. Метод прямой иммунофлюоресценции. Клинически непораженная кожа больного красным плоским лишаем: в области базальной мембраны и в тельцах Сиватта депозиты фибрина, иммуноглобулинов M и С3-компонента комплемента. вали у 242 (79,6%) больных типичный, у 62 (20,4%) - атипичный КПЛ. Для установления диагноза 49 (16,1%) больным атипичным КПЛ проведена биопсия очага поражения кожи с дальнейшим гистологическим исследованием, из них у 18 диагностирована гипертрофическая, у 15 - атрофическая, у 5 - пигментная, у 3 - эритематозная, у 1 - буллезная, у 3 - эрозивно-язвенная, у 4 - фолликулярная форма КПЛ. Рис. 4. Красный плоский лишай, гипертрофическая форма. Рис. 5. Гистологический препарат. Гипертрофическая форма красного плоского лишая: массивный ортогиперкератоз, выраженный гипергранулез, акантоз. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100. Гипертрофическая форма КПЛ (п = 18) патоморфологически характеризовалась гиперкератозом с массивными роговыми пробками, гипергранулезом, значительным акантозом, папилломатозом, а также диффузным полосовидным дермальным инфильтратом из лимфоидных клеток, которые, проникая в эпидермис, как бы «размывают» нижнюю границу эпидермиса (рис. 4, 5). Атрофическая форма КПЛ (п = 15) при проведении гистологического исследования характеризовалась атрофией эпидермиса со сглаживанием эпидермальных выростов. Проявления гипергранулеза и гиперкератоза были минимальными. Полосовидный инфильтрат в дерме встречался редко, чаще он был периваскулярным или сливающимся, состоящим в основном из лимфоцитов, в субэпидермальных отделах отмечалась пролиферация гистиоцитов. В каждом случае определялись участки «размытия» клетками инфильтрата нижней границы базального слоя (рис. 6, 7). При гистологическом исследовании биоптата пораженной кожи у больных пигментной формой КПЛ (п = 5) гистологически были выявлены атрофия эпидермиса с наличием меланофагов и вакуольная дистрофия базального слоя эпидермиса с незначительной лимфоги- стиоцитарной лихеноидной инфильтрацией (рис. 8, 9). Гистологически при эрозивно-язвенном КПЛ (п = 3) срезы, взятые с кожи, расположенной вне язвы, демонстрировали признаки активного типичного КПЛ. Гистологическая картина фолликулярной формы КПЛ (п = 4) характеризовалась резким расширением устьев волосяных фолликулов, заполненных массивными роговыми пробками. Волосы, как правило, отсутствовали. Рис. 6. Красный плоский лишай, атрофическая форма. Отмечалось утолщение зернистого слоя, густой лимфоцитарный инфильтрат у нижнего полюса фолликула. Его клетки, в том числе апоптотические, проникали в эпидермальные влагалища волоса, как бы стирая границу между ним и дермой. Также мы отмечали прогрессирующий пе- рифолликулярный фиброз и участки замещения фолликула фиброзной тканью (рис. 10, 11). При эритематозной форме (n = 3) гистологически выявлялись гиперкератоз, гипергранулез, дистрофия и «изъ- еденность» базального слоя эпителия со скоплениями коллоидных телец; очаговый субэпидермальный полосовидный мононуклеарный инфильтрат; субэпидермальный отек, местами с началом образования субэпидермальных лакун, расширение просвета мелких сосудов верхней дермы с незначительным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них, а в зоне эритемы также более выраженный лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов и скопления эозинофилов вокруг них, не наблюдавшиеся в зонах папул и не являвшиеся характерными проявлениями типичного КПЛ. Гистологически при буллезной форме КПЛ (n = 1) выявлена атрофия эпидермиса, сглаженность его выростов, выраженный гиперкератоз и гипергранулез. Наши данные совпадают с данными L. Solomon [8]: в отличие от пемфигоидного КПЛ при буллезной форме отмечалась базально-клеточная дегенерация, в дерме - скудный, чаще периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов с примесью гистиоцитов. На отдельных участках эпидермис отслаивался от дермы с образованием щелей или субэпидермальных пузырей. Таким образом, морфологическая картина атипичных форм КПЛ характеризуется наличием гиперкератоза, акантоза, гипергранулеза, вакуольной дистрофии клеток базального слоя, дермального инфильтрата. Однако интенсивность их проявлений меняется в зависимости от формы заболевания. При одних формах значительно выражен гиперкератоз, гипергранулез, акантоз, при других эти проявления минимальны. Также наблюдается трансформация дермального инфильтрата, который может располагать- Рис. 10. Красный плоский лишай, фолликулярная форма. ся полосовидно, периваскулярно или перифолликуляр- но. При отдельных формах появляются дополнительные признаки - субэпидермальные щели и пузыри, мелано- фаги, экзоцитоз. Знание особенностей морфологического строения атипичных форм КПЛ способствовало точной диагностике заболевания. Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Об авторах

Юлия Владимировна Молочкова

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Email: yulia-molochkova@yandex.ru
кандидат мед. наук, старший научный сотрудник кафедры дерматовенерологии и дерматоонкологии 129110, г. Москва, Россия

А. Н Хлебникова

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Кафедра кожных и венерических болезней ИПО 119991, Москва, Россия

Список литературы

Дополнительные файлы