№ 2 (2016)

Исследовано влияние реактиватора холинэстераз карбоксима на возможность определения маркеров VR (О-изобутил-S-(2-диэтиламиноэтил)метилтиофосфоната) в биопробах, полученных в остром эксперименте in vivo после отравления крыс в дозе 2 0,4ЛД50 с интервалом 1 час. Установлено, что ацетилхолинэстераза (АХЭ) является более чувствительным биомаркером по сравнению с бутирилхолинэстеразой (БХЭ) плазмы крови. Использование карбоксима приводит к реактивации АХЭ в течение 3-х часов после отравления, тогда как в отсутствие терапии реактивация происходит в течение 3-х дней. Регенерация фосфорорганических отравляющих веществ (ФОВ) из состава белковых аддуктов плазмы крови с помощью фторид-иона в условиях эксперимента была возможна в течение 7 дней независимо от применения антидота. Влияние реактиватора на экскрецию продуктов гидролиза VR оказалось значительным. Через сутки после отравления и введения карбоксима О-изобутилметилфосфонат (ИбМФК) был идентифицирован в моче на уровне 17 нг/мл, в то время как в образцах мочи животных, не получавших реактиватор, на уровне 7,4 нг/мл; через трое суток ИбМФК был определен только в моче животных, не получавших антидот, на уровне 1 нг/мл. Также установлено, что содержание свободных и этерифицированных жирных кислот в плазме крови животных, не получавших антидот, становится максимальным на 7 сутки после отравления и, таким образом, может дополнить комплекс токсикодинамических показателей отравления VR.

Проведено исследование влияния на эстеразный профиль крови мышей различных доз 2-(о-крезил)-4Н-1,3,2-бензодиоксафосфорин-2-оксида (CBDP) спустя 1 и 24 ч после его подкожного введения животным. Установлено, что CBDP не является специфичным ингибитором карбоксилэстеразы (КЭ) плазмы крови мышей, так как он в равной степени ингибирует и бутирилхолинэстеразу (БХЭ) крови. CBDP является малоэффективным ингибитором ацетилхолинэстеразы (АХЭ) сыворотки крови мышей и не обладает выраженным действием по отношению к АХЭ мембран эритроцитов, однако в больших дозах он способен снижать количество последних.

Цель исследования – морфофункциональная оценка нейропротекторного действия ноопепта на экспериментальной модели фокального ишемического повреждения грудного отдела спинного мозга. Результатами патоморфологических и поведенческих исследований установлен нейропротекторный эффект ноопепта после фокального фотоиндуцированного тромбоза кровеносных сосудов грудного отдела спинного мозга крыс.

Исследовали влияние солей серебра (макроформа) и наночастиц серебра (нч Ag) в виде коллоида (наноформа) на микроводоросль Scenedesmus quadricauda (Turp.) Breb. (=Desmodesmus communis (E. Hegew.) E. Hegew.). Основным показателем состояния культуры служило изменение численности клеток. По результатам хронических испытаний были рассчитаны величины ЛК50 и пороговые концентрации МДК (ЛК20) и на их основе индекс токсичности, показатель опасности и индекс опасности) исследованных веществ. Показано, что соединения серебра в макроформе более токсичны для популяции S. quadricauda, чем серебро в наноформе. По своему токсическому действию на изменение численности клеток S. quadricauda, по изменению величин ЛК50, МДК и индексов токсичности и опасности в длительном эксперименте испытанные вещества можно расположить в следующем порядке: AgNO3 >Ag2SO4 >нч Ag. Токсичность коллоидного серебра для культуры Scenedesmus quadricauda проявлялась в течение 20 суток после внесения препарата, а последующее восстановление численности клеток происходило за счет резистентных клеток в популяции.