Саркома Капоши: патогенез, клиника, диагностика и современные принципы лечения

Полный текст

Саркома Капоши - СК (ангиосаркома Капоши, множественная идиопатическая геморрагическая саркома) - системное опухолевое многоочаговое заболевание сосудистого генеза с преимущественным поражением кожи, лимфатических узлов и внутренних органов [1, 2]. Впервые описана в 1872 г. венгерским дерматологом М. Капоши [3]. Классическая СК является реактивным воспалительно- ангиогенным процессом кожи поликлонального происхождения и может прогрессировать до настоящий саркомы, в редких случаях с поражением внутренних органов [4-6]. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют об увеличении в настоящее время частоты выявления различных типов СК, из которых наиболее распространенным является идиопатиче- ский [7]. Болезнь чаще развивается у лиц старше 60 лет, однако в последние годы средний возраст больных существенно снизился [8, 9]. Предполагают, что это обусловлено влиянием неблагоприятных социально-экологических факторов [8], способствующих развитию иммунологических нарушений и, соответственно, снижению функции противоопухолевого иммунного надзора [10-12]. В настоящее время саркома Капоши представляет серьезную междисциплинарную проблему, с которой все чаще сталкиваются не только дерматологи, онкологи, но и врачи других специальностей. Цель работы - анализ современных представлений о патогенезе, диагностике и лечении саркомы Капоши. Саркома Капоши характеризуется хаотическим незавершенным ангиогенезом, пролиферацией веретеновидных клеток, инфильтрацией опухоли мононуклеарами [4, 5]. В настоящее время различают несколько форм заболевания: спорадическую СК (классическую или идиопатическую), возникающую чаще всего у лиц пожилого возраста; эндемическую (африканскую), эпидемическую (СПИД-ассоциированную); иммуносупре ссивную, развивающуюся чаще всего под воздействием иммуносупрессии различного генеза [13]. У ВИЧ- инфицированных больных заболевание наблюдается почти в 20 000 раз чаще, чем в общей популяции. Следует отметить, что СК в числе первых была отнесена к оппортунистическим заболеваниям у данной категории больных [14]. Заболевание проявляется в виде поражений кожи (пятна, бляшки, опухолевые узлы), которые чаще локализуются на нижних, реже - на верхних конечностях. Могут поражаться и слизистые оболочки различных органов, в том числе полости рта или гениталий. Встречаются также поражения внутренних органов, органов дыхания, лимфатических узлов [15, 16]. В настоящее время отсутствуют единые взгляды на патогенез СК и происхождение веретенообразных клеток, из которых состоит опухоль. Чаще исследователи сходятся в том, что они происходят из эндотелия лимфатических сосудов [5, 10]. В качестве провоцирующего фактора с 1994 г. рассматривается вирус герпеса человека 8-го типа (ВГЧ-8), вызывающий саркому Капоши. Начало заболевания у лиц групп риска связано с активацией CD8 Т-клеток и увеличением продукции цитокинов Т-хелперами 1-го типа. Активация иммунного ответа способствует развитию реактивного воспалительного процесса, вызывая экстравазацию моноцитов, формирование веретенообразных клеток и усиление ангиогенеза [17-19]. В этих условиях латентная ВГЧ-8-инфекция реактивируется при участии тех же воспалительных цитокинов, влияние которых приводит к распространению ВГЧ-8 и прогрессированию заболевания [18]. Таким образом, иммунный ответ на ВГЧ-8 парадоксальным образом усугубляет реактивный процесс, способствуя переходу в истинную саркому. Если специфический приобретенный иммунодефицит наблюдается в обеих популяциях Т-клеток, то иммунная система модулирует инициацию и прогрессирование неклассической СК [20, 21], в случаях же классической СК подобных характерных иммунологических нарушений у этих больных не наблюдается [10, 20, 21]. Классический тип СК распространен среди пожилых мужчин в Центральной Европе, России и Италии. Наиболее частые локализации - стопы, боковые поверхности голени, кисти. Очаги поражения обычно располагаются симметрично, чаще характеризуются бессимптомным течением, иногда проявляются зудом и жжением. Границы очагов, как правило, четкие. Различают три клинические стадии: пятнистая, папулезная, опухолевая. Пятнистая стадия - самая ранняя. Пятна бывают красновато-синюшного или красновато-бурого цвета диаметром 1-5 мм, неправильной формы с гладкой поверхностью [8, 9, 22]. В папулезной стадии появляются чаще изолированные элементы сферической или полусферической формы плотноэластической консистенции диаметром 2-10 мм. При слиянии папул образуются бляшки уплощенной или полушаровидной формы с гладкой или шероховатой (по типу апельсиновых корок) поверхностью. На опухолевой стадии образуются единичные или множественные опухолевые узлы диаметром 1-5 см, красно-синюшного или синюшно-бурого цвета. Узлы характеризуются мягкой или плотноэластической консистенцией, имеют тенденцию к слиянию и изъязвлению [15]. В настоящее время клинические проявления классического типа СК становятся менее типичными: первые признаки заболевания у 1/3 пациентов появляются в возрасте до 50 лет, чаще встречаются варианты с атипичным асимметричным расположением первичных очагов, более чем у 10% больных отмечается отек, одновременное поражение кожи и слизистых оболочек. Медленное хроническое течение заболевания сменяется более агрессивным, характерным для подострого течения СК [22]. Иммуносупрессивный (ятрогенный) тип развивается при проведении иммуносупрессии, в частности после трансплантации органов, при длительном лечении хронических системных заболеваний. После прекращения иммуносупрессии СК может спонтанно пройти. От классического типа (хронической формы) отличается более агрессивным течением: внезапным началом заболевания, появлением ограниченных или множественных пятнисто-узелковых элементов, быстро трансформирующихся в опухолевые узлы, частым поражением внутренних органов. Характерно быстро прогрессирующее течение опухолевого процесса, напоминающее острую и под- острую формы классического типа СК. Активное течение характерно для случаев иммуносупрес- сивной терапии после трансплантации различных органов. При длительной иммуносупрессии по поводусистемныхзаболеванийСК, какправило, более доброкачественная по течению и развивается спустя 3-4 года после начала лечения [9, 16]. Пятнисто-опухолевые элементы могут не трансформироваться в опухолевые узлы в течение ряда лет, не всегда поражаются слизистые оболочки и внутренние органы. Летальный исход чаще всего бывает вызван осложнениями основного заболевания, по поводу которого проводилась иммуносу- прессивная терапия. Эндемический (африканский) тип распространен у жителей Центральной Африки. Различают два вида течения заболевания - хронический, не отличающийся от классической формы, и стремительный (молниеносный), начинающийся преимущественно в детском возрасте. Пик заболеваемости приходится, как правило, на первый год жизни ребенка, при этом поражаются внутренние органы и лимфатические узлы, кожные поражения редки и минимальны. Летальный исход развивается в течение 2-3 мес после развития заболевания [23]. Эпидемический (СПИД-ассоциированный) СК является наиболее часто встречающимся онкологическим заболеванием у ВИЧ-инфицированных больных. СК развивается при инфицировании ВГЧ-8 и наличии иммунодефицита. После обнаружения ВГЧ-8-типа при отсутствии высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) СК развивается через 3-4 года [24, 25]. При СПИД-ассоциированной СК предпочтительной локализации первичных опухолевых элементов не отмечено, выглядят они в виде маленьких пятен, узелков, похожих на укусы насекомых, которые постепенно увеличиваются до пальпируемых уплотнений и узлов. Эти элементы могут появляться на лице, за ухом или в наружном слуховом проходе, на слизистых оболочках глаз, половых органах, ногах. Примерно у 1/3 больных типичные опухолевые образования обнаруживаются в полости рта (мягкое и твердое небо, глотка). Количество элементов варьирует от единиц до сотен, размер их в среднем составляет 3-4 см. Элементы в виде пятна, бляшки, узелка или папулы обычно вишнево-красного или фиолетового цвета, твердые на ощупь, безболезненные, не сопровождающиеся зудом. При генерализованной форме СК и поражении лимфатических узлов развивается лимфедема нижних конечностей, лица и наружных половых органов [21]. При СПИД-ассоциированной СК возможно выявление патологических изменений во внутренних органах, при этом пищеварительный тракт поражается примерно у 40%, органы дыхания - у 20-50% больных, и может привести к развитию легочной недостаточности в результате лимфангита, эндоброн- хиальной обструкции и ателектаза [13]. Причиной летального исхода у данной категории больных являются не СК, а другие заболевания. СК, развившаяся на фоне ВААРТ, менее агрессивна [14]. Наиболее частой является кожная форма СК, при которой очаги на коже могут представлять собой пятна, узелки или опухолевидные элементы: ин- фильтративные бляшки различных размеров и формы с папилломатозными разрастаниями. Заболевание нередко диагностируется на стадиях развернутых клинических проявлений, что обусловлено, поздним обращением к врачу. При этом пациентов беспокоят боль, жжение в узлах, инфильтратах; боль усиливается при изъязвлении опухолевых поражений кожи. Характер боли пароксизмальный или постоянный, усиливающийся в ночное время. Нарушения функции в суставах связаны с отеком и инфильтрацией периартикулярных тканей. Характерна локализация очагов поражения, что лежит в основе диагностики и определении прогноза заболевания. Могут поражаться участки кожи либо слизистых оболочек. Чаще поражаются нижние конечности, при этом характерна множественность и распространенность очагов поражения и их симметричность [8, 17]. Первичная локализация очагов опухолевого поражения СК свидетельствует о доброкачественном и медленном характере развития заболевания. Опухолевые элементы полушаровидной формы размером 0,5-2 см, возвышаются, как правило, над окружающей кожей, имеют цвет от красновато-синюшного до темно-бурого, с четкими границами, обычно безболезненные при пальпации. Этот цвет пятен и бляшек обусловлен свернувшейся кровью - следствием травматизации стенки ломких тонкостенных сосудов опухоли, которые повреждаются, например, при трении одеждой. Часто при СК обнаруживаются отеки плотноэластической консистенции с локализацией на нижних конечностях, реже на туловище, голове и верхних конечностях, которые появляются либо после появления пятен и узелков, либо являются их предшественниками [16]. С точки зрения клинической практики важным является описание проявлений СК до начала лечения, цвета, расположения, приподнятости, наличия изъязвлений, отечности опухолевых элементов. Появление желтого ореола говорит о поступлении из новообразования продуктов распада гема, что может быть характерным признаком активного роста опухоли. В качестве индикаторов опухолевого процесса выбирают 3-5 образований. Для определения распространенности поражения при СК и оценки результатов лечения рекомендуется подсчитывать количество образований СК следующим образом: 1-10 образований, 10-50, более 50. Следует тщательно осматривать не только кожу, но и слизистую рта и десен. Наличие поражений десен и неба может свидетельствовать о более высоком риске поражения пищеварительного тракта и дыхательных путей [9]. Длительность заболевания СК - от нескольких месяцев до десятков лет. В зависимости от особенностей течения различают острую, подострую и хроническую формы СК, что позволяет судить об особенностях течения патологического процесса и прогнозе, а также способствует определению тактики лечения. Острое течение характеризуется бурным началом, ранней генерализацией процесса, быстрым прогрессированием и летальным исходом в течение 1 года. При подостром патологическом процессе клиническая картина заболевания менее выражена, прогрессирование более растянуто по времени, и при отсутствии адекватной терапии продолжительность жизни ограничена 3 годами. При осуществлении своевременной диагностики и лечения возможен переход в хроническую форму. Для острой и подострой форм характерны раннее формирование опухолевых образований в большом количестве, их распад и изъязвление. Появляются глубокие язвы неправильной формы с вывороченными краями синюшного цвета и бугристым кровянисто-гангренозным дном, развивается интоксикация, сопровождающаяся лихорадкой, резкими и интенсивными болями в области язв. При генерализации отмечается вовлечение слизистых оболочек, лимфатических узлов, внутренних органов (чаще пищеварительного тракта и органов дыхания). Для хронического течения СК характерно медленное прогрессирование и длительное течение. Проявления заболевания более локализованы, клиническая симптоматика более благоприятная, чувствительная к терапии. Продолжительность жизни составляет в среднем 10 лет, но описаны случаи и 15-20-летних периодов наблюдения за больными СК. Своевременный диагноз СК можно поставить при тщательном осмотре кожных покровов, слизистых оболочек полости рта и области промежности больного. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза необходимо гистологическое исследование биоптата кожи или слизистой. Гистологическая картина СК характеризуется: беспорядочным новообразованием сосудов и пролиферацией веретенообразных клеток. В зрелых элементах кожи (узелки, опухолевые образования) гистологическая картина определяется преобладанием компонентов соответственно пролиферирующих сосудов или веретенообразных клеток. Очаги СК располагаются преимущественно в средней и верхней трети дермы с распространением в подкожную жировую клетчатку. Эти очаги могут быть ограничены псевдокапсулой, что соответствует клинической картине узелков и узлов [26]. Наряду с этим встречаются и диффузные очаги, которым соответствуют пятнисто-инфильтративные элементы. Обычно между очагами СК и эпидермисом остается прослойка интактной дермы, в которой видны расширенные лимфатические сосуды, что придает гистологическому препарату из пораженного участка вид «швейцарского сыра». При прогрессировании процесса опухолевые узлы могут прорастать непосредственно под эпидермис и изъязвляться. Пролиферация веретенообразных клеток в узелковых и опухолевых элементах выражена значительно лучше, чем в пятнисто-инфильтративных. Переплетающиеся пучки клеток расположены между новообразованными сосудистыми каналами и щелями. Новообразование сосудов в веретеноклеточных очагах СК представлено в основном каналами и щелями, которые выявляются между веретенообразными клетками, как на продольных, так и на поперечных срезах. В последнем случае они придают структурам опухоли ситообразный вид. Патоморфологическая картина висцеральных поражений при СК практически не отличается от таковой при кожных очагах - хаотичные разрастания веретенообразных клеток вокруг новообразованных сосудистых каналов и щелей [18]. Во всех случаях необходимо проводить тщательное обследование больных с целью оценки распространенности опухолевого процесса: полный врачебный осмотр, включая слизистые оболочки полости рта и половых органов; обязательное ультразвуковое исследование органов брюшной полости, при необходимости - компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ); гастродуоде- носкопия и колоноскопия при обнаружении очагов на слизистых оболочках, соответствующей симптоматике, крови в кале и других признаках поражения органов пищеварительного тракта. Рентгенография (КТ) грудной клетки выявляет легочные поражения (очаги, инфильтраты, наличие плевральных выпотов и/или увеличение медиасти- нальных лимфатических узлов). Диагноз СК может быть подтвержден с помощью бронхоскопии (вишнево-красные узелки в бронхах). Биопсия нередко может дать отрицательный результат из-за локализации опухоли в подслизистом слое [1, 16]. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с заболеваниями с характерными пятнистоузелковыми и инфильтративными элементами на коже. Так, псевдосаркома Капоши (тип Мали) не является опухолью, представляя собой сосудистую пролиферацию на фоне венозной недостаточности нижних конечностей. Псевдосаркома Стюарта- Блюфарба в подростковом возрасте проявляется асимметрично расположенными на одной из нижних конечностей узелковыми и пятнистыми элементами, в основе которых лежат артериовенозные анастомозы, определяемые при ангиографии [27]. Для бациллярного ангиоматоза характерны глобулярная пролиферация толстых эндотелиальных клеток сосудов и отсутствие веретенообразных клеток (необходима микроскопия биоптата, окрашенного серебром, для обнаружения микроорганизмов). Также дифференциальный диагноз проводят между СК и гематомой, невусом, гемангиомой, В-клеточной лимфомой, пиогенной гранулемой, саркоидозом Бенье-Бека- Шауманна и рядом других заболеваний. Лечение. Поскольку СК можно рассматривать как системное заболевание с мультилокальным возникновением сосудистых опухолей, ее лечение существенно отличается от лечения других опухолевых заболеваний. По сравнению с другими опухолями лечение СК включает в себя контроль роста. Стандартной схемы лечения СК не существует, поскольку терапия должна быть выбрана в зависимости от подтипа и стадии заболевания и с учетом иммунного статуса пациента [25]. Местные методы лечения включают хирургическое лечение, лучевую терапию и локальную химиотерапию (инъекции противоопухолевых алкалоидов), местное применение интерферона, 9-цис-ретиноевой кислоты или имиквимода [28]. Пациентам с распространенной формой заболевания могут потребоваться системные химиотерапевтическое или иммунологические препараты [10, 11, 29, 30]. Мишенями при лечении СК являются ВГЧ-8, ВИЧ (у больных СПИД-ассоциированной формой опухоли), а также процессы ангиогенеза и клеточной дифференцировки. Терапия СК проводится как традиционными химиопрепаратами (винбластин, винкристин, блеомицин, доксорубицин), так и препаратами нового поколения (липосомальные антра- циклины и паклитаксел), которые вводят внутрь опухолевых узлов и внутривенно. В ряде случаев опухолевые узлы подвергают хирургическому удалению [16]. Назначают и антигерпесвирусную терапию такими препаратами, как ганцикловир, цидофовир, адефовир и фоскарнет. Антигерпесвирусную терапию применяют и у лиц из групп риска: шприцевых наркоманов, гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ и имевших интимный контакт с больными СК. У больных СПИД обязательным является дополнительное проведение ВААРТ, при этом назначают анти-CD20-моноклональные антитела (ритуксимаб), а также широкий спектр ингибиторов протеазы ВИЧ, таких как индинавир, саквинавир, ритонавир и нельфинавир. Эти препараты также оказывают негативное воздействие на ангиогенез, опухолевый рост и инвазию, воспаление, процессирование и презентацию антигенов, а также выживание клеток и др. В США для лечения СК назначают комплексную терапию, используя при этом Alitretinoin gel для наружного применения и химиотерапию такими препаратами, как липосомальный даунорубицин, поли- этиленгликоль (ПЭГ)/липосомальный доксоруби- цин, полиэтиленгликолизированный антрациклин, паклитаксел, а также ИФНа для системного введения [16]. Применяют также ингибиторы цинкза- висимых протеинкиназ (Matrix metalloproteinases, MMPs), антиангиогенные препараты [30]. Системную терапию СК применяют в случаях: обнаружения более 25 элементов на коже, поражения внутренних органов, выраженных симптомов в виде лихорадки неясной этиологии, ночных потов, немотивированной потери массы тела более 10% от исходного, отсутствия реакции на местное лечение. Показаниями для системной химиотерапии (ХТ) являются быстро прогрессирующее течение СК, поражение внутренних органов, лимфедема, отсутствие эффекта/прогрессирование на фоне ВААРТ. При этом в Российской Федерации наиболее часто применяют проспидия гидрохлорид (проспидин), для которого характерен высокий тропизм к коже и отсутствует амбивалентный эффект после отмены, ге- матотоксическое действие, назначают в дозе 100 мг внутримышечно ежедневно на курс 3-6 г [11, 30]. Эффективными и относительно низкотоксичными являются липосомальные антрациклины: пегилированный липосомальный доксорубицина гидрохлорид (келикс) и липосомальный дауноруби- цин (дауноксом). Вероятность развития ремиссии заболевания велика и при использовании интерфе- ронотерапии, хотя частота ее достижения несколько ниже, чем при использовании пегилированного ли- посомального доксорубицина [31, 32]. В сочетании с терапией проспидия хлоридом применяют ИФН-а2 (виферон), карбамоилазиридин (леакадин), ИФНа (лейкинферон) и др. Механизм действия интерферо- нов при СК до конца не изучен, но предполагается, что они вызывают апоптоз клеток СК. Следует отметить, что эффективность использования интерферо- нов при данном заболевании зависит от иммунного статуса больного [11]. К новым терапевтическим подходам относят валганцикловир как возможный способ подавления репликации ВГЧ-8 [13]. Препарат переносится лучше, чем уже известный фоскарнет, однако данные по его клинической эффективности при ВИЧ- ассоциированной СК отсутствуют. Получен хороший ответ на терапию во II фазе клинических испытаний при применении ИЛ-12 [14]. Продемонстрирована эффективность использования иммуносупрессоров - сиролимуса и эвероли- муса у больных СК при трансплантации почки, при этом в качестве механизма действия рассматривается угнетение ангиогенеза посредством влияния на продукцию сосудистого эндотелиального фактора роста [13, 15]. Применяют также ретиноидные соединения (tretinoin, isotretinoin, acitretin), ингибирующие пролиферацию клеток СК, хотя в ряде исследований выявлена лишь умеренная эффективность этих ЛС. Также в лечении некоторых форм СК используют иматиниб (glivec), сорафениб (nexavar), MMPs [1, 11, 15]. При ограниченных формах болезни используют методы, направленные на локальную деструкцию очагов поражения. У 80% больных эффективна криотерапия жидким азотом. СК является радиочувствительной опухолью, в связи с чем для лечения используют электронное излучение, рентгенотерапию, дистанционную гамма-терапию. Близкофокусная рентгенотерапия - один из наиболее ранних методов лучевой терапии; ее ближайшие результаты бывают удовлетворительными примерно у 80% больных, однако через 3-6 мес процесс нередко рецидивирует [33]. Недостатком применения метода является малая энергия фотонов, в связи с чем возникают лучи рассеяния, поглощаемые здоровыми тканями, в том числе костями, что создает угрозу повреждения кости и хряща. Рентгеновское облучение низких и средних энергий во многом лишено указанного недостатка. Таким образом, при локальных поражениях применяют гамма-терапию с использованием излучения радиоактивного 60Со и пучки электронов высокой энергии. Поверхностная пятнистая или бляшечная форма СК хорошо поддается лечению облучением мягкими рентгеновскими лучами в режиме 4-5 Гр/сут 3 раза в неделю, суммарная дозировка 20-30 Гр [33]. Поскольку СК является системным заболеванием с множественным опухолевым поражением, хирургическое вмешательство ограничивается диагностической эксцизионной биопсией небольших по объему опухолей с косметическими целями. Однако часто наблюдается дальнейший рост опухоли за пределы хирургического вмешательства, а локальная травма может спровоцировать рост новой опухоли (феномен Кебнера) и появление отдаленных рецидивов. В таких случаях для предотвращения распространения опухолевых клеток в пределах хорошо васкуляризированных тканей проводят лучевую терапию на области поражения. Зона облучения увеличивается на 0,5-1 см за пределами роста саркомы. Лучевую терапию используют при обширном распространении опухоли. При проведении лучевой терапии назначают малые дозы - 400 рад в неделю в течение 6 нед [33]. При лечении злокачественных опухолей кожи, в том числе и при СК, применяют также метод фото- динамической терапии (ФДТ), развитию которого необходимо уделять усиленное внимание. ФДТ имеет определенные достоинства: малая инвазивность, высокая избирательность поражения опухоли, низкая токсичность вводимых препаратов и отсутствие риска тяжелых местных и системных осложнений [34]. К тому же, при проведении ФДТ имеется возможность проводить одновременно раннюю диагностику и органосохраняющую терапию [35, 36]. В основе ФДТ - взаимодействие трех нетоксичных компонентов: фотосенсибилизатора (ФС), света и кислорода. ФС - важнейший компонент терапии, поэтому определение клеточных и тканевых мишеней фотохимического повреждения, а также механизмы действия ФДТ являются объектами многочисленных научных исследований [37-44]. Установлено, что тканевыми и клеточными мишенями ФС хлоринового ряда «Фотодитазин» являются стенка сосудов, плазматическая мембрана опухолевых клеток, а также внутриклеточные структуры и механизмы, ответственные за пролиферацию и процессы биосинтеза [45]. Основной формой гибели в ранние сроки после ФДТ является прямой фотокоа- гуляционный некроз, который обусловлен деструкцией сенсибилизированных клеточных структур, и ишемический некроз, развивающийся в результате альтерации сосудистого русла опухолей [46]. В основном применяют внутривенный [47] и локальный пути введения ФС в организм [48-51]. Одним из главных ограничивающих факторов ФДТ считается недостаточная глубина проникновения светового излучения, поэтому разрабатываются методы интерстициального облучения новообразования [52]. Получены доказательства эффективности ФДТ базально-клеточной карциномы, устарновлена ее зависимость от стадии опухолевого процесса, химической структуры и дозы ФС, параметров облучения [53-55]. Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют об эффективности использования ФДТ и в лечении неонкологических заболеваний кожи [56, 57]. Поэтому значительным достижением в дерматоонкологии, базирующимся на проведенных ранее исследованиях, стал высокоэффективный метод ФДТ с внутриочаговым введением ФС (фотодита- зин) у больных СК [58]. Имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о все более возрастающей роли лазер- индуцированной термотерапии (ЛИТТ) в дерматологии. В ряде работ [59, 60] показана эффективность ЛИТТ при лечении кожных заболеваний различной этиологии, в том числе базально-клеточной карциномы. Дальнейшее совершенствование лазерной техники может обеспечить существенный прогресс лазериндуцированной термотерапии различных опухолевых поражений, в том числе и саркомы Капоши. Таким образом, разработка эффективных методов лечения больных СК остается актуальной, поскольку все известные способы терапии не приводят к полному излечению, способствуя временному подавлению патологического процесса, не позволяя предотвращать рецидивы и дальнейшее развитие болезни. Анализ данных литературы показывает, что в настоящее время многие специалисты подчеркивают важность дифференцированного подхода к лечению СК в зависимости от типа и формы заболевания, указывая на необходимость учета стадии заболевания, распространенности патологического процесса, степени иммуносупрессии, чувствительности к лекарственным препаратам, выраженности побочных эффектов проводимой терапии. При таком подходе в большинстве случаев удается эффективно контролировать опухолевый процесс, зачастую с разрешением большинства высыпаний и продолжительными периодами ремиссии.

Об авторах

Кристина Вадимовна Казанцева

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Email: lkv_omsk@rambler.ru
аспирант 129110, г. Москва

Антон Владимирович Молочков

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

доктор мед. наук, профессор 129110, г. Москва

Владимир Алексеевич Молочков

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

Email: sovet140011@mail.ru
доктор мед. наук, профессор 129110, г. Москва

Татьяна Евгеньевна Сухова

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

доктор мед. наук 129110, г. Москва

Александр Александрович Прокофьев

ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского

научный сотрудник 129110, г. Москва

Андрей Дмитриевич Каприн

ФГБУ Федеральный медицинский исследовательский центр им. П.А. Герцена Минздрава России

член-корр. РАН, доктор мед. наук, профессор 249036, г. Обнинск

Всеволод Николаевич Галкин

ФГБУ Федеральный медицинский исследовательский центр им. П.А. Герцена Минздрава России

Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба; доктор мед. наук, профессор 249031, г. Обнинск

Сергей Анатольевич Иванов

ФГБУ Федеральный медицинский исследовательский центр им. П.А. Герцена Минздрава России

Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба; доктор мед. наук 249031, г. Обнинск

Михаил Александрович Каплан

ФГБУ Федеральный медицинский исследовательский центр им. П.А. Герцена Минздрава России

Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба; доктор мед. наук, профессор 249031, г. Обнинск

Юрий Сергеевич Романко

ФГБУ Федеральный медицинский исследовательский центр им. П.А. Герцена Минздрава России

Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба; доктор мед. наук, профессор 249031, г. Обнинск

Виктор Васильевич Попучиев

ФГБУ Федеральный медицинский исследовательский центр им. П.А. Герцена Минздрава России

Медицинский радиологический научный центр им. А.Ф. Цыба; доктор мед. наук 249031, г. Обнинск

Список литературы

Дополнительные файлы