Хроника Московского общества дерматовенерологов и косметологов имени А.И. Поспелова (МОДВ основано 4 октября 1891 г.). Бюллетень заседания МОДВ № 1145

Полный текст

ОТ РЕДАКЦИИ

21 декабря 2021 года состоялось очередное, 1145-е заседание Московского общества дерматовенерологов и косметологов имени А.И. Поспелова.

Заседание проводилось в очном формате традиционно в стенах кожной клиники имени В.А. Рахманова. Присутствовало 110 участников.

В Президиуме конференции: Председатель Правления МОДВ проф. О.Ю. Олисова, проф. Е.С. Снарская, доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии ФГБУ ДПО ЦГМА Управления делами Президента РФ к.м.н. А.Б. Яковлев.

По традиции перед началом клинической части проведён приём новых членов. На членство в МОДВ было подано 4 заявки, из них 3 от ординаторов Первого МГМУ им. И.М. Сеченова и одна от ординатора ФГБУ ДПО ЦГМА Управления делами Президента РФ. Все 4 кандидата приняты в члены МОДВ единогласно.

В Повестке дня заседания были следующие вопросы:

1. Клинические случаи:
   
   • Линейный IgA-зависимый дерматоз (Рогозина В.А., проф. Теплюк Н.П., доц. Шестакова Л.А.; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова);
   • Случаи впервые выявленной системной красной волчанки на приёме у врача-дерматолога (Баушева Е.А., Морозова Е.А.; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва);
   • Фракционный фототермолиз при кольцевидной гранулёме (Бадалян Т.А., проф. Кочергин Н.Г.; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва).
2. Научные доклады:
   
   • Многолетний опыт диагностики и лечения мицетомы стопы и кисти в России (проф. Бурова С.А., Эмирасланов Ф.Л.; Центр глубоких микозов, Москва);
   • Реакции кожи на татуировки (Дунаева Е.Р., доц. Вертиева Е.Ю., Грекова Е.В.; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва).

КЛИНИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ ПОВЕСТКИ ДНЯ ЗАСЕДАНИЯ

Линейный IgA-зависимый дерматоз (Рогозина В.А., проф. Теплюк Н.П., Шестакова Л.А.; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова)

Линейный IgA-зависимый буллёзный дерматоз ― редкое иммуноопосредованное пузырное кожное заболевание, которое характеризуется наличием гомогенной линейной фиксации IgA вдоль базальной мембраны.

Представлен клинический случай линейного IgA-зависимого буллёзного дерматоза у пациентки 23 лет.

В 1979 г. T. Chorzelski и соавт. описали заболевание как самостоятельный дерматоз, отделив его от герпетиформного дерматита Дюринга.

Линейный IgA-дерматоз может возникать во всех возрастных диапазонах (у взрослых и детей), причём средний возраст начала заболевания у взрослых приходится на 2 отдельных пика: один ― в подростковом и раннем взрослом возрасте, другой ― на шестом десятилетии жизни.

 

Заседание МОДВ № 1145 проходит в конференцзале Кожной клиники им. В.А. Рахманова. / The meeting of the MOD No. 1145 takes place in the conference hall of the Skin Clinic. V.A. Rakhmanov.

 

Триггерные факторы при IgA-зависимом буллёзном дерматозе: лекарственные препараты (ванкомицин, цефалоспорины, диклофенак, каптоприл и др.); инфекционные заболевания; вакцинация против гриппа; воздействие ультрафиолетовых лучей; паранеопластический процесс (5% случаев) при лимфопролиферативных заболеваниях; воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит и болезнь Крона).

Не связан с глютеновой энтеропатией.

Лабораторная диагностика линейного IgA-дерматоза.

Гистологическое исследование биоптата кожи, взятого по краю пузырного элемента с захватом видимо здоровой кожи. Выявляется субэпидермальный пузырь; в дерме клеточный инфильтрат варьирует:

1. преобладание нейтрофилов, в ряде случаев формирующих в области верхушек сосочков дермы микроабсцессы (ошибочный диагноз ― «герпетиформный дерматит Дюринга);
2. мононуклеарные клетки и эозинофилы, не образующие микроабсцессы (ошибочный диагноз ― «буллёзный пемфигоид Левера»).

Иммуногистохимическое исследование биоптата видимо неизменённой кожи (метод прямой иммунофлюоресценции): выявляется линейная фиксация IgA вдоль базальной мембраны как в lamina densa, так и в lamina lucida; редко Т-линейная фиксация IgM, IgG и C3 компонента комплемента.

Метод непрямой иммунофлюоресценции ― выявление циркулирующих антител IgA к базальной мембране.

Метод ELISA (enzyme-linked immunosorbent assays) / ИФА ― выявление циркулирующих антител IgA к BPAG1, BPAG2, LAD-11, LAD285, Ladinin, коллагену VII типа методом иммуноблота.

Дифференциальный диагноз: у взрослых ― герпетиформный дерматит Дюринга, буллёзный пемфигоид Левера, атипичная форма многоформной экссудативной эритемы; у детей ― буллёзное импетиго, генетический буллёзный эпидермолиз.

Лечение линейного IgA-дерматоза:

• Дапсон (50–200 мг/сут, дети ― 0,5 мг/кг в сутки) наиболее эффективен при отсутствии поражения слизистых оболочек;
• системные глюкокортикоиды (при поражении слизистых оболочек);
• сульфапиридин: начальная доза 500 мг 2 раза/сут, может быть увеличена до 1000 мг каждые 1–2 нед до достижения ремиссии;
• цитостатики (азатиоприн 100 мг/сут);
• иммуносупрессоры (циклоспорин 3 мг/кг в сутки);
• IVIg (внутривенное введение иммуноглобулина): на курс 35 мг препарата в течение 3 дней, длительность вливаний 3–4 ч; общая доза в месяц ― 4 г/кг веса; курс ― каждые 2 нед в первые 4 мес, затем каждые 3 нед ― 4 мес.

Благоприятное течение линейного IgA-зависимого буллёзного дерматоза наблюдается, по данным разных авторов, в 30–60% случаев. При поражении слизистых возможны рубцовые стриктуры глотки и глаз.

 

В Президиуме заседания МОДВ проф. О.Ю. Олисова (в центре), проф. Е.С. Снарская, доц. А.Б. Яковлев. / In the Presidium of the MOD meeting, prof. O.Yu. Olisova (center), prof. E.S. Snarskaya, Assoc. A.B. Yakovlev.

 

Случаи впервые выявленной системной красной волчанки на приёме у врача-дерматолога (Баушева Е.А., Морозова Е.А.; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва)

 

Обсуждение клинического случая: выступает проф. Н.Г. Кочергин. / Discussion of a clinical case: speaking prof. N.G. Kochergin.

 

Системная красная волчанка (СКВ) ― мультисистемное заболевание соединительной ткани, имеющее широкий спектр клинических проявлений с поражением кожи и слизистых оболочек, суставов, почек, сердца, лёгких и центральной нервной системы.

Диагноз кожной формы СКВ выставляется при наличии следующих диагностических критериев:

• эритематозные очаги, локализованные на фоточувствительных зонах;
• выявление антител к нуклеопротеинам ― анти-Ro/SS-A (в 70% случаев), анти-La/SS-B (30–50%), антинуклеарных антител ― ANA (60–80%);
• патоморфологическая картина зависит от типа СКВ: апоптоз клеток базального слоя эпидермиса и вакуолизация разной степени выраженности.

Для постановки диагноза СКВ следует учитывать также наличие лихорадки, гематологических и психоневрологических симптомов, явлений полисерозитов, поражение слизистых оболочек и почек, иммунологические признаки (антифосфолипидные антитела, белки комплемента, специфические антитела).

Для лечения СКВ в настоящее время используются системные глюкокортикоиды, гидроксихлорохин, азатиоприн, циклофосфамид, белимумаб, ритуксимаб.

Представлены два клинических случая красной волчанки с кожными проявлениями, когда, в конечном итоге, был выставлен диагноз СКВ.

Фракционный фототермолиз при кольцевидной гранулёме (Бадалян Т.А., проф. Кочергин Н.Г.; Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва)

Заболеваемость кольцевидной гранулёмой (КГ) оценивается в 0,1–0,4% от общего количества дерматологических пациентов.

Классификация КГ (формы): локализованная, папулёзная, глубокая (подкожная), диссеминированная.

Патоморфологическая картина КГ в зависимости от архитектоники инфильтрата может быть палисадникового или интерстициального типа.

Механизм действия фракционного лазера заключается в том, что микроскопические пучки сфокусированного света вызывают образование в тканях микротермических зон, не сообщающихся между собой, т.е. при КГ применяется своеобразное абляционное лазерное воздействие. Этот эффект используется для лечения КГ как зарубежными, так и отечественными дерматологами.

НАУЧНЫЕ ДОКЛАДЫ

Многолетний опыт диагностики и лечения мицетомы стопы и кисти в России (проф. Бурова С.А., Эмирасланов Ф.Л.; Центр глубоких микозов, Москва)

Мицетома ― односторонний, ограниченный на стопе или кисти малоболезненный плотный опухолеподобный инфильтрат, отёк с формированием гранулём, микроабсцессов, образованием свищей и выделением из них друз актиномицетов или мицелия грибов. Заболевание медленно прогрессирует, в процесс вовлекается костная ткань, конечность деформируется, сохраняя длительное время опорную функцию.

Первые описания мицетомы среди сельского населения в странах с тропическим и субтропическим климатом относятся к началу XVIII века и принадлежат E. Kaempfer.

Случаи мицетомы с выделением возбудителей Madurella и Actinomadura были описаны Gill в середине XIX века в индийской провинции Мадура. Заболевание получило название «мадурская стопа», или мадуромицетома.

C.W. Emmons зарегистрировал 1133 больных мицетомой стопы в Судане только за один 1963-й год.

Отечественные учёные Ю.С. Федоров (1967), Д.А. Дорогань (1968) и Е.И. Горбунов (1969) в своих диссертациях изучали мицетому стопы в Мали, Сомали, Йемене.

По этиологии выделяют 2 типа мицетом ― эумицетому (вызывается истинными грибами) и актиномицетому (вызывается грамположительными бактериями актиномицетами).

Соотношение эумицетомы и актиномицетомы в мире 50/50%, в России ― 20/80%, в Африке ― 80/20%.

Эумицетому вызывают около 20 видов грибов, сапрофитирующих в почве, навозе, на гниющих растениях, в сточных и прибрежных зонах, причём в разных географических регионах преобладают свои возбудители. Чаще всего это Pseudoallescheria boydii, Aspergillus nidulans, Fusarium moniliforme, Madurella grisea, M. mycetomatis, Acremonium falciforme, Exophiala jeanselnaei, Leptosphaeria senegalensis и др.

Актиномикотическую мицетому вызывают мицелиальные или «нитчатые» бактерии (актиномицеты), относящиеся к порядку Actinomycetes: Actinomadura madurae, A. pelletierii, Nocardia asteroides, N. brasiliensis, N. otitis-caviarum, Streptomyces somaliensis и др.

Обычно инфекция попадает под кожу при соприкосновении стопы или кисти с инфицированным материалом при травме, мацерации, уколе колючкой, гвоздём, камнем; укусе насекомыми, переломе или других повреждениях. Затем развивается хроническое воспаление с микроабсцессами и массивным фиброзированием ткани. Плотный отёк увеличивается по поверхности и вглубь, захватывает всю стопу или кисть, нарушается лимфо- и кровообращение. Кожа приобретает багрово-синюшный цвет, истончается, образуется множество подкожных узлов, персистирующих свищей. Узлы и веррукозные элементы часто изъязвляются, формируются свищевые ходы с гнойно-кровянистым отделяемым и характерным выступающим устьем свища. Всё это ведёт к гигантскому поражению костных структур и деформации, но при этом опорная функция конечности долгое время остаётся сохранной. Могут присоединиться тендинит, остеомиелит, реактивный артрит, что приводит сначала к скованности в суставе, а затем к нарушению его функции. На рентгенограммах видны характерные «пробойниковые» от- верстия.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: хронический артрит, артроз, растяжение и разрыв связок, синовит, хронический и послеоперационный остеомиелит, бактериальная мицетома, ботриомикоз, опухоли, «холодный» абсцесс, флегмона, постинъекционный инфильтрат и др.

Методы лабораторной диагностики мицетом: микроскопия нативного материала; культуральный метод (CandiSelect, FungiFast и др.); гистологическое исследование биопсийного материала.

Иммунологические методы: определение антител к грибам.

Серологические методы: определение уровня антигенов грибов: маннаны ― антигенов Candida spp. (Platelia Candida Ag Plus), антиманнаны галактоманнаны ― антигенов Aspergillus spp. (Platelia Aspergillus Ag Assay); (1->3) β-D-Glucan Tests (Fungitell assаy) ― биомаркер инвазивных микозов (для Aspergillus, Candida, Fusarium, Trichosporon, Acremonium, но не Mucor и Criptococcus).

Диагностика методом ПЦР.

Масс-спектрометрия (Maldi-Tof) позволяет идентифицировать бактерии и грибы до видовой принадлежности на молекулярном уровне.

Гистология актиномицетомы. В биоптате, послеоперационном материале или в грануляциях обнаруживают микроабсцессы, в центре которых располагаются друзы, окружённые эозинофильной зоной. Глубокий (клиновидный) биоптат из очага поражения может быть использован как для гистологического, так и культурального исследования. При большом увеличении хорошо различимы радиально отходящие лучи от аморфного центра по периферии ― феномен Hoeppli–Splendore. Как правило, применяют различные виды окрасок: гематоксилин-эозин, по Граму, по Гомори–Грокотту (метанамин-серебра).

Лечение актиномицетомы:

• длительная антибиотикотерапия в периоды обострений с учётом чувствительности микроорганизмов (в 60% случаев при мицетоме к актиномикотической инфекции присоединяется «вторичная» бактериальная флора);
• ангиопротекторы;
• симптоматическая терапия;
• дезинтоксикационные средства по показаниям;
• ультразвуковая терапия с йодистым калием по 0,2–0,4 вт/см² в импульсном режиме, на курс 10–15 сеансов (тепловые физиопроцедуры противопоказны!);
• специфический иммуномодулятор ― актинолизат по 3 мл, внутримышечно, 2 раза/нед, курсами с интервалом 1 мес, по 25–35 инъекций.

Реакции кожи на татуировки (Дунаева Е.Р., доц. Вертиева Е.Ю., Грекова Е.В.)

Татуировка ― это подвид авангардного искусства и способ изменения внешности, при котором с помощью различных колющих инструментов нарушается целостность кожного покрова и путём введения того или иного красящего вещества наносится стойкий несмываемый (перманентный) рисунок. «Ни одна цивилизация в своём развитии не прошла мимо этапа, связанного с татуировкой» (Ч. Дарвин).

Родина искусства тату ― Полинезия (с раннего палеолита ― ок. 40 000 лет до н.э.).

Пигменты, попавшие в татуировку, частично выходят через лимфу и откладываются в регионарных лимфатических узлах. Узлы незаметно окрашиваются вместе с кожей. Некоторое количество наночастиц пигмента может попасть в кровоток и теоретически причинить вред где-то в организме.

Осложнения тату: системные (системный саркоидоз, ВИЧ-инфекция, гепатиты В, С, D); местные (контактный дерматит, аллергический дерматит, крапивница, келоидный рубец, псевдолимфома, красный плоский лишай, псориаз, склеродермия, витилиго). Срочные ― анафилактический шок, отсроченные ― пиодермия, неспецифическое воспаление вокруг красителя как инородного тела, новообразование (дерматофиброма, кератоакантома, меланоцитарный невус, плоскоклеточный рак), фотосенсибилизация.

Методы удаления тату: лазеры рубиновый, александритовый, неодимовый, диодный.

Несмотря на отсутствие чётко прописанных противопоказаний к проведению процедуры нанесения татуировки, в конкретных клинических случаях татуировки могут стать причиной серьёзных заболеваний, что требует дальнейшего изучения данной проблемы для профилактики осложнений и оптимизации лечебной тактики.

Противопоказания к нанесению татуировок: сахарный диабет; нарушения свёртывающей системы крови и заболевания кроветворных органов; аллергические реакции на металлы или их химические соединения в анамнезе; приём препаратов, разжижающих кровь; эпилепсия; системные аутоиммунные или онкологические, острые бактериальные и вирусные заболевания; состояние алкогольного или наркотического опьянения.

Об авторах

Алексей Борисович Яковлев

Центральная государственная медицинская академия Управления делами Президента Российской Федерации

Автор, ответственный за переписку.
Email: aby@rinet.ru
ORCID iD: 0000-0001-7073-9511

кандидат медицинских наук, доцент

Россия, Москва

Иван Сергеевич Максимов

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)

Email: maximov.is@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-2850-2910

ассистент

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы