dermatovenerologist, cosmetologist, candidate of medical sciences
врач дерматовенеролог, косметолог, кандидат медицинских наук
Psoriasis is a common, genetically determined, chronic inflammatory disease of the skin, nails, and joints of multifactorial nature, significantly affecting social activity and personal-psychological traits of patients. A key role in the pathogenesis of psoriasis is attributed to the IL-23/IL-17 axis, innate and adaptive immunity, metabolic disturbances, and psycho-emotional factors. Psoriasis is often associated with metabolic syndrome and its components: obesity, arterial hypertension, insulin resistance, and dyslipidemia, which are linked to common pathogenic links such as chronic systemic low-grade inflammation and elevated levels of pro-inflammatory cytokines. Metabolic syndrome occurs 40% more frequently in patients with psoriasis and contributes to a more severe course of the disease and an increased risk of cardiovascular mortality. Metabolic syndrome is characterized by increased visceral fat mass, decreased sensitivity of peripheral tissues to insulin, and hyperinsulinemia, which cause disturbances in carbohydrate, lipid, and purine metabolism. Adipose tissue, being one of the largest endocrine organs of the body, secretes a wide range of biologically active substances known as adipokines (adiponectin, leptin, resistin, and visfatin). Over the past decade, adipokines have received special attention due to the potential link between metabolic disturbances and chronic immuno-associated inflammation. There are studies confirming the involvement of adipokines in the development of skin diseases, including psoriasis. A particular role is given to macrophages of visceral adipose tissue, which are responsible for the inflammation in fat tissue and skin, and for the synthesis of adipokines and pro-inflammatory mediators that formate psoriatic plaques. Adipokines are multifaceted mediators, exacerbate or delay the development of psoriatic lesions. The aim of this article is to present a current literature review dedicated to the role of adipokines, visfatin, and resistin in the pathogenesis of psoriasis. An in-depth study of the pathophysiological connection between psoriasis and adipokines may lead to the development of new diagnostic or therapeutic strategies.
Псориаз — распространенное генетически детерминированное хроническое воспалительное заболевание кожи, ногтей и суставов мультифакториальной природы, существенно влияющим социальную активность и личностно-психологические черты характера пациентов. Ключевая роль в патогенезе псориаза отводится оси IL-23/IL-17, врождённому и адаптивному иммунитету, метаболическим нарушениям и психоэмоциональным факторам. Псориаз часто ассоциируется как с полным метаболическим синдромом так и с отдельными его компонентами: ожирением, артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью, дислипидемией, что связано с наличием общих патогенетических звеньев, в виде хронического системного вялотекущего воспаления и повышения уровня провоспалительных цитокинов. Метаболический синдром встречается на 40% чаще у пациентов с псориазом и способствует не только более тяжелому течению дерматоза, но и повышению сердечно-сосудистой смертности. Метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов. Жировая ткань, являясь одним из крупнейших эндокринных органов организма, секретирует широкий спектр биологически активных веществ, известных как адипокины; к ним относятся адипонектин, лептин, резистин и висфатин. В последнее десятилетие адипокинам уделяется особое внимание в связи с наличием возможной взаимосвязи метаболических нарушений и хронического иммуноассоциированного воспаления. Существуют исследования, подтверждающие участие адипокинов в развитии кожных заболеваний, включая псориаз. Особую роль при этом отводится макрофагам висцеральной жировой ткани. Они отвечают за развитие воспаления в жировой ткани и коже, а также за синтез адипокинов и многочисленных провоспалительных медиаторов, которые индуцируют образование псориатических очагов. Адипокины — медиаторы с многонаправленным действием. Они могут как усугублять, так и замедлять развитие псориатических поражений. Цель данной статьи – представить актуальный обзор литературы, посвященный роли адипокинов, висфатина и резистина, в патогенезе псориаза. Углубленное изучение патофизиологической связи псориаза с адипокинами, может привести к разработке новых диагностических или терапевтических стратегий.