BACKGROUND: Psoriasis is a chronic immune-mediated inflammatory skin disease. The goal of psoriasis therapy is to achieve long-term stable remission and improve the patients quality of life. Continuity of therapy is the basis for successful disease control. To achieve this goal, the most effective genetic engineered biological drugs are currently used. However, in some patients the biologicals demonstrated insufficient effectiveness. The presence of comorbidities, in particular metabolic syndrome in such cases, is one of the reasons for low therapeutic response.
AIM: This study aimed to evaluate the therapeutic effectiveness of ustekinumab in psoriasis patients with metabolic syndrome after a long interruption and resumption of therapy.
MATERIALS AND METODS: We observed 68 patients diagnosed with advanced plaque psoriasis. They were divided into two groups according to their body mass index and metabolic disorders.
RESULTS: By week 24, 96.8% of the patients in group 1 and 91.6% in group 2 reached PASI 75. By week 48, 100% of the patients in group 1 and 86.1% in group 2 reached PASI 75. By week 76, PASI 75 was observed in 96.8% of patients receiving 45 mg of ustekinumab and in 83.3% of patients receiving 90 mg of ustekinumab. Treatment with ustekinumab was discontinued at week 76 due to economic factors. The therapy was discontinued for 36 weeks. By week 112, 86.7% of the patients in both groups had a relapse of psoriasis, which was assessed by the loss of therapeutic response. By week 124 (12 weeks after the resumption of therapy), PASI 75 was reached in 93.7% of the patients in group 1 and 77.7% in group 2. By week 136, all patients in group 1 had achieved PASI 75, and by week 128, 83.3% of patients in group 2 had PASI 75.
CONCLUSIONS: In patients with psoriasis on ustekinumab therapy, a long-term (36 weeks) interruption and resumption of therapy is possible. However, in patients with comorbid pathology, effectiveness is dimi-nished; thus, new methods of pathogenetic therapy to correct metabolic disorders are needed.
АКТУАЛЬНОСТЬ. Псориаз – хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи. Целью терапии псориаза являются достижение длительной стойкой ремиссии и улучшение качества жизни пациентов. Непрерывность проводимой терапии лежит в основе успешного контроля над заболеванием. Для достижения данной цели в настоящее время наиболее эффективны генно-инженерные биологические препараты. Вместе с тем существует определённая доля пациентов с недостаточной эффективностью генно-инженерной биологической терапии. Одной из причин снижения терапевтического ответа у больных псориазом может быть наличие у них коморбидной патологии, в частности метаболического синдрома.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ – оценка терапевтической эффективности устекинумаба у больных псориазом с метаболическим синдромом при возобновлении терапии после длительного её прерывания.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Под нашим наблюдением находились 68 пациентов с диагнозом распространённого бляшечного псориаза. Больные были разделены на две группы в зависимости от индекса массы тела и метаболических нарушений.
РЕЗУЛЬТАТЫ. К 24-й нед терапии доля больных в 1-й группе, достигших PASI 75, составила 96,8%, во 2-й группе – 91,6%. К 48-й нед терапии PASI 75 достигли 100% больных 1-й группы и 86,1% пациентов 2-й группы. К 76-й нед терапии PASI 75 отмечался у 96,8% пациентов, получавших устекинумаб в дозе 45 мг, и у 83,3% больных, применявших по 90 мг препарата. Лечение устекинумабом было прервано на 76-й нед в связи с экономическими факторами. Продолжительность прерывания терапии составила 36 нед. К 112-й нед терапии у 86,7% пациентов в обеих группах наблюдался рецидив псориаза, который оценивали по потере терапевтического ответа PASI 75. К 124-й нед терапии (через 12 нед после возобновления терапии) PASI 75 отмечался у 93,7% больных 1-й группы и у 77,7% – 2-й группы. К 136-й нед терапии PASI 75 в 1-й группе достигли все (100%) пациенты, во 2-й группе к 128-й нед терапии – 83,3%.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. При лечении больных псориазом устекинумабом возможно длительное (36 нед) прерывание и возобновление терапии, однако у пациентов с коморбидной патологией отмечается потеря эффективности, что диктует поиск новых методов патогенетической терапии для коррекции метаболических нарушений.