MD, PhD, D.Sc, prof.
доктор мед. наук, профессор, кафедра кожных и венерических болезней ФППОВ
доктор мед. наук, профессор, лаборатория по изучению репаративных процессов в коже НИЦ
аспирантка, лаборатория по изучению репаративных процессов в коже НИЦ
The incidence of ultraviolet-induced cutaneous tumors is steadily increasing all over the world (in the USA, Europe, Russia). According to the WHO data, about 140 000 melanoma cases and more than 2 000 000 cases with other variants of malignant cutaneous tumors are diagnosed annually, every third case is basal-cell cutaneous cancer. The main carcinogen responsible for the development of cutaneous tumors and provoking early development of photoaging UV spectrum of solar radiation. Penetrating through the epidermis, the A and B spectra rays cause direct and oxidative-stress-mediated damage to cellular DNA. Emergence of cell mutations, stimulation of carcinogenesis initiation and promotion lead to a complex of changes at the epidermal/dermal level, united by the notion “dermatoheliosis” (photoaging). The basic characteristic of dermatoheliosis, in addition to various clinical manifestations, is high risk of pre- and malignant epithelial cutaneous tumors. The most important mechanisms protecting the skin structures from UV exposure are hyperkeratosis and melanogenesis.
Заболеваемость УФ-индуцированными опухолями кожи неуклонно возрастает во всем мире (в США, Европе, России). Так, по данным ВОЗ, ежегодно в мире диагностируется около 140 тыс. случаев меланомы и более 2 млн случаев других разновидностей злокачественных новообразований кожи, при этом каждый 3-й случай - базально-клеточный рак кожи. В результате реализации кумулятивного эффекта УФ-излучения развивается дерматогелиоз (син.: фотостарение), представляющий собой сложный многокаскадный молекулярно-биологический процесс, происходящий на эпидермально-дермальном уровне, сопровождающийся высокими рисками развития эпителиальных опухолей кожи (кератоакантом, актинического кератоза, базально-клеточного, метатипического и плоскоклеточного рака кожи), меланомы. Врожденные механизмы защиты от УФ-излучения реализуются в виде процессов утолщения рогового слоя и активации меланогенеза. Длина лучей спектра Б способна оказывать прямое повреждающее влияние на ДНК клеток, вызывая ее структурные повреждения. Длина волны спектра А ответственна за непрямое повреждение ДНК посредством генерации активных форм кислорода (супероксидазы, гидроксильных радикалов, синглетного кислорода - Н 2О 2), которые обусловливают однонитевые разрывы в ДНК и образование белковых сшивок, вызывая мутации и запуская процесс канцерогенеза, кроме того, стимулируют выработку провоспалительных цитокинов, активируют перекисное окисление липидов, разрушающих эпидермальный барьер кожи. Лучи спектра Б вызывают солнечные ожоги различной интенсивности, а в случае хронической инсоляции индуцируют выработку матриксных металлопротеиназ фибробластами и кератиноцитами, являющихся медиаторами деградации коллагенов всех типов и компонентов экстрацеллюлярного матрикса (эластин, протеогликаны, ламинин), играют ключевую роль в процессах гидролиза базальной мембраны эпидермиса, деградации коллагена и ремоделирования межклеточного матрикса, а также этапов инициации и промоции канцерогенеза.