On the evolution of the nosological concept of pityriasis rubra pilaris



Cite item

Full Text

Open Access Open Access
Restricted Access Access granted
Restricted Access Subscription or Fee Access

Abstract

The article presents the main stages in the study of Devergie’s disease (pityriasis rubra pilaris) – from the first mentions in the works of 19th-century dermatologists to modern concepts of its etiology and pathogenesis. The earliest descriptions of the disease are found in the works of T. Bateman (1815), C. Tarral (1835), and A. Devergie (1856), who laid the foundation for the clinical understanding of this rare papulosquamous dermatosis. Subsequently, further contributions to its study were made by F. Hebra, E. Besnier, M. Kaposi, and Russian researchers including V.F. Burgsdorf, who systematized the clinical features and substantiated the independence of this nosological entity. A significant step in the investigation of Devergie’s disease was associated with the development of ideas about its possible association with impaired vitamin A metabolism and hereditary factors, which was reflected in the works of the 20th century. At the same time, the first classification appeared, proposed by W. Griffiths and later expanded by subsequent authors. A new stage began with the introduction of molecular-genetic technologies, in particular the discovery of CARD14 mutations and the involvement of NF-κB and MAPK signaling pathways, as well as the IL-1β/CCL20 and IL-23/IL-17A axes. These findings made it possible to consider the disease as an autoinflammatory dermatosis and explained the effectiveness of modern genetically engineered biological therapies. In addition, new clinical variants of the disease were identified, including facial discoid dermatitis, HIV-associated, paraneoplastic, postinfectious, and CAPE subtypes. Despite significant progress in understanding its pathogenesis and the availability of modern therapeutic options, Devergie’s disease remains challenging to diagnose and requires further research to clarify its nosological nature and develop personalized approaches to treatment.

Full Text

Введение

Питириаз красный волосяной отрубевидный (ПКВО, син.: красный волосяной лишай, pityriasis rubra pilaris, болезнь Девержи) – редкое, хроническое, папулосквамозное воспалительное заболевание с неясной этиологией, впервые описанное в XIX веке. Заболевание характеризуется прогрессирующей эритродермией, фолликулярными роговыми папулами, ладонно-подошвенной кератодермией, а также шелушащимися оранжево-красными бляшками с островками здоровой кожи [1]. В последние десятилетия были выявлены молекулярные механизмы, лежащие в основе данного заболевания. К ним относятся нарушения сигнального пути IL-17/23, мутации гена CARD14, а также дефекты барьерной функции эпидермиса, что сближает патогенез ПКВО с псориазом и объясняет эффективность биологической терапии [2, 3].

Истоки изучения питириаза красного волосяного отрубевидного

Казанский дерматолог В.Ф. Бургсдорф 28 мая 1902 г. защитил диссертацию доктора медицины на тему: «Основы учений о красном отрубевидном лишае – Pityriasis rubra (F. Hebra) и опыт исследования при нем обмена азотсодержащих веществ» [4]. Он писал, что история «pityriasis rubra» начинается с тех пор, как T. Bateman впервые описал под этим названием особый вид кожного заболевания, который он относил к разряду «чешуйчатых сыпей». Следуя системе разделения кожных болезней по R. Willan, T. Bateman описывает эти «squama – чешуйчатые высыпи» в своем издании 1815 года «Practical synopsis of cutaneous diseases» во втором классе кожных болезней и pityriasis относит к третьему отделу этого класса. При этом он впервые выделяет pityriasis rubra в качестве новой разновидности патологического кожного процесса [4, 5]. По описанию T. Bateman «pityriasis rubra наблюдается чаще в преклонном возрасте и является результатом легкого воспаления пораженных частей кожи, отчасти уподобляясь в этом psoriasis diffusa, верхняя кожица в начале болезни бывает только красна и шероховата, но затем является как бы обсыпанной мукой или покрытой чешуйками, шелушится и оставляет подобную красную кожицу, вновь претерпевающую те же самые изменения». Бейтман также отмечал наличие сухости кожи, отсутствие потоотделения, выраженный зуд и стянутость кожи у пациентов с pityriasis rubra.

Несмотря на более ранние описания заболевания, первым в мире больным с ПКВО считается Джеймс Шутер (James Shooter). В 1828 году он проходил обследование и лечение в Лондонской больнице Святого Варфоломея. Именно этот случай в Трактате о кожных заболеваниях 1835 года описал французский дерматолог C.Tarral, причем он рассматривал его как разновидность псориаза и описывал пациента следующим образом [6]:«Распространенный псориаз. Шелушение на участках, покрытых волосами. Джеймс Шутер, двадцати девяти лет, поступил в Госпиталь Святого Варфоломея 14 июля 1828 года с диагнозом суставной ревматизм и поражение кожи. Восемнадцать лет назад у пациента появилась красная чешуйчатая сыпь на грудной клетке, которая через два года исчезла сама по себе. Семь лет спустя появилась другая сыпь такого же рода, но, возможно, менее выраженная, эта сыпь у пациента сохраняется и по настоящее время. Кожа головы полностью покрыта мелкими белесоватыми чешуйками, которые легко отделяются при расчесывании. На лбу имеется несколько пятен красновато-коричневого цвета, которые немного выступают над уровнем кожи... На лице кожа твердая, утолщенная и неподвижная, из-за чего пациенту очень трудно говорить. Уши и заушная область поражены даже больше, чем остальная часть головы: чешуйки крупнее и более сросшиеся, если можно так выразиться, а кожа здесь краснее, чем где-либо еще. Шея и грудь поражены наиболее глубоко; кожа, помимо того, что покрыта множеством чешуек, чрезвычайно красная, грубая, потрескавшаяся и очень жесткая. При движении этими частями тела пациент жалуется на очень неприятное ощущение, вызванное сухостью и скованностью кожных покровов. На других частях тела наблюдаются такие же болезненные изменения различной, как правило, меньшей степени выраженности. На тыльной стороне пальцев имеется ряд небольших изолированных плоскоклеточных образований идеальной округлой формы, пересеченных в центре волоском. Пораженная таким образом кожа на ощупь очень грубая и напоминает напильник. Эти неровности возникают только в местах, покрытых волосами, то есть в середине тыльной стороны первой и второй фаланг. Если отделить их от кожи с помощью булавки, то обнаружится, что выступы образовались из-за скопления чешуек, похожих на мелкие зернышки, в эпидермальном углублении, которое окружает каждый волосок. Пациентку часто приходилось выщипывать окруженные таким образом волоски, но шероховатости всегда вырастали снова вместе с волосами…. На пораженные поверхности наносили мазь, пузырьков не возникало».

Через 21 год врач дерматолог и по совместительству судебно-медицинский эксперт A. Devergie в газете Hebdomadairede Medecineetde Chirurgie (1856) опубликовал наиболее детальное клиническое описание заболевания, в частности, указал на последовательность развития поражения от «рsoriasis palmaris» к «pityriasis capitis» и к «pityriasis rubra» [7].

«Болезнь, о которой я собираюсь рассказать и которую я впервые наблюдал в конце 1854 года, еще не привлекла внимания дерматологов. Это новая шелушащаяся форма, которую можно добавить к уже описанным. Я называю ее pityriasis pilaris, несмотря на то, что она имеет столько же характерных черт, сколько и псориаз; но поскольку ей постоянно предшествовал pityriasis, и, кроме того, ее чешуйки очень маленькие и довольно сильно выделяются, что я должен обратиться к этому названию, а не к названию псориаза pilaris. Наблюдение за этим состоянием заставило меня усомниться в форме ладонного псориаза, которая, по моему мнению, скорее должна относиться к питириазу, чем к псориазу, и, чтобы привлечь внимание врачей к этому вопросу, я считаю необходимым кратко напомнить, что характеризует каждое из этих двух состояний, чтобы выделить наиболее распространенные их различия, которые могут послужить тому, чтобы сказать, что питириаз – это гораздо более поверхностное плоскоклеточное заболевание. В своей наиболее легкой форме он разрушается только за счет кожных покровов без каких-либо видимых изменений кожной ткани, иногда оставаясь в этом состоянии (белый питириаз), иногда проявляющийся зеленовато-желтым оттенком (разноцветный питириаз) или черноватым оттенком (черный питириаз). Но во всех этих случаях шелушение представлено только в виде более рыхлого состояния ткани. Следует, однако, исключить острую форму (красный питириаз), которая до этого была ошибочно принята авторами за экзему или острый псориаз. При этом красном питириазе кожа становится красной, утолщенной, воспаленной, а эпидермальная секреция приводит к образованию широких тонких эпидермальных пластинок, которые отслаиваются и размножаются с таким обилием, что к утру больные, поверхность тела которых полностью поражена, могут собрать в своей постели один, два или даже три литра эпидермиса».

Тогда A. Devergie рассматривал данное заболевание как сочетание
фолликулярного поражения, псориаза ладоней, pityriasis capillitii и pityriasis rubra, но
еще не осмеливался считать его в полной мере отдельной патологией [7].

В 1860 F. Hebra на основании лишь трех наблюдений детально описал клиническую картину и разрешил нозологические споры о pityriasis rubra. Он посчитал возможным сохранение оригинального названия заболевания, данного T. Bateman, и отнес pityriasis rubra к группе сквамозных дерматозов с хроническим течением как самостоятельную нозологическую единицу [8]. В 1877 году другой французский дерматолог A. Richaud в своей статье тоже выделил pityriasis rubra как отдельную нозологию, а в качестве этиологии заболевания рассматривал патологии крови или нервной системы [9].
В 1889 году французский дерматолог и главный врач больницы Saint-Louis в Париже E. Besnier представил 9 случаев заболевания и навсегда зафиксировал название болезни «pityriasis rubra pilaris», происходящее от трех латинских слов: pityriasis (отрубевидный), rubra (красный) и pilaris (волосяные фолликулы) [10].

  1. Kaposi в 1898 опубликовал трехтомный атлас «Handatlas der Hautkrankheiten», 266 рисунок которого был посвящен pityriasis rubra (Рис.1) [11].

Представления о болезни Девержи XX века

Если обратиться к положениям докторской диссертации В.Ф. Бургсдорфа (1902 г.), целесообразно отметить, что он так же, как и F. Hebra считал pityriasis pilaris самостоятельным заболеванием. Среди клинических признаков заболевания он выделял «понижение чувства пространства» у больных и связывал его с «венозной гиперемией кожи». Так как научная работа Бургсдорфа была посвящена обмену азотсодержащих веществ при pityriasis pilaris на основании расчета объема и веса «отторгаемых чешуек» и количества азота в них, он выявил его значимый дефицит у пациентов. Учитывая неясную этиологию болезни, а также отсутствие доказанных случаев излечения, Бургсдорф полагал, что всякое лечение данного заболевания носит исключительно симптоматический характер [4]. В своей работе он представил ряд фотографий больных (Рис. 2, 3)

  1. A. Porter и E. W. Godding в 1945 году предполагали взаимосвязь болезни Девержи с нарушением обмена витамина А, на основании случая успешного лечения 40-летней больной препаратами витамина А [12]: «Миссис М., 40 лет, чье лицо, тело и конечности были покрыты чешуйчатой красной сыпью, напоминающей распространенный псориаз, особенно на ладонях и подошвах. Внешний вид волосистой части головы очень напоминал себорейный дерматит. Плечи, шея и бедра были покрыты характерными фолликулярными кератотическими папулами и в меньшей степени другие места. Обследование показало, что пациентка хорошо питалась, и не выявило никаких других отклонений, но она жаловалась на "нервозность" и "сухость" глазных яблок. Тест на адаптацию к темноте (по Yudkin, 1921), показал, что способность пациента к адаптации была значительно ниже нормы. К сожалению, определить содержание каротина и витамина А в крови было невозможно из-за трудностей, связанных с военным положением. 1 декабря 1942 года была начата терапия витамином А, которая продолжалась без перерыва в течение 38 недель. Суточная доза составляла 33 000 единиц, в общей сложности было получено 8 778 000 единиц витамина А. За это время было достигнуто значительное улучшение показателей темновой адаптации зрения, но на фоне отказа от добавок витамина А отмечался регресс».

В 1980 г. W. Griffiths выделил 5 типов болезни Девержи: классический взрослый тип, атипичный взрослый тип, классический ювенильный тип, ограниченный ювенильный тип и атипичный ювенильный тип [13]. В 1992 году он опубликовал еще одну статью, в которой скорректировал сроки ремиссии некоторых типов заболевания и возрастные особенности. Он подчеркивал, что идеальная классификация расстройства или группы расстройств основана на причине заболевания, но при многих дерматозах достичь этого идеала сложно, поэтому приходится полагаться на альтернативную систему, например, на описание основных клинических признаков, таких как морфология или течение заболевания [14]. Позднее к этой классификации был добавлен тип, связанный с ВИЧ-инфекцией [15, 16]. В 1994 году T. Piamphongsant и R. Akaraphant предложили иную, отличную от W. Griffiths классификацию болезни Девержи (Таблица 1) [17].

Эволюция взглядов на этиопатогенез и лечение болезни Девержи

Приоритетной направленностью дерматовенерологов XIX века было подробное описание внешних признаков и проявлений кожных болезней. Поиски этиологии и патогенеза болезни Девержи при этом еще долгое время оставались без внимания. Основные мысли по этому поводу специализировались, в основном, на двух направлениях патогенеза – это нарушения обмена витамина А и наследственность. В приведенной ранее статье A. D. Porter и E. W. Godding мнение авторов было следующим: «Этиология заболевания, связанная с витамином А, в настоящее время остается в значительной степени спекулятивной. Какой бы ни была причина, похоже, что склонность к этому заболеванию передается по наследству. Записей слишком мало, и в них слишком мало существенных деталей, чтобы быть уверенным в природе наследования, но, по-видимому, это доминанта, причем доминантность является неполной или в некоторых случаях не может развиться из-за других генов» [12]. Терапия витамином А и его производными стала основополагающей, но не всегда была эффективной [18, 19]. В последующем для лечения болезни Девержи стали применять цитостатические препараты.

В 1970 году W. Knowles и соавт. были представлены результаты исследования, в котором участвовали шесть пациентов с ПКВО, и их состояние заметно улучшилось на фоне длительного ежедневного перорального приема метотрексата. Обычные меры предосторожности, применяемые при лечении пациентов с псориазом, также проводились и при ПКВО. По мнению авторов данный режим терапии являлся наилучшим вариантом для лечения распространенной формы болезни, учитывая возможность спонтанной ремиссии у небольшого процента пациентов [20].

В 1980 году W. Griffiths обобщил опыт лечения своих коллег и выделил не только 5 основных типов болезни Девержи, но также и основные направления терапии. Он считал, что наилучшее симптоматическое лечение обеспечивается простыми смягчающими средствами, такими как желтый мягкий парафин, а в отношение приема витамина А он высказывался менее обнадеживающе, ведь, согласно его наблюдениям, улучшение после длительного приема наступало только у одного пациента из трех [13]. G. Peck and F. Yoder в 1978 сообщили об успешном применении 13-цис-ретиноевой кислоты [21]. Авторы также заявляли о недостаточной эффективности глюкокортикостероидов, метотрексата, в отличие от азатиоприна. S.A. Binnick сообщил об обнадеживающих результатах местного применения аминоникотинамида в виде гидрофильной мази [22]. В 1981 году A. F. Finzi и G. Altomare опубликовали исследование, в котором объединили два основных направления патогенеза, высказав предположение о том, что нарушение синтеза ретинол-связывающего белка (его снижение) является биохимическим маркером генетического дефекта, способствующего развитию болезни Девержи [23].

Современные взгляды на болезнь Девержи (питириаз красный волосяной отрубевидный)

В настоящее время показана связь ПКВО с аутоиммунными заболеваниями (миастения, аутоиммунный тиреоидит, целиакия, витилиго), злокачественными новообразованиями (рак из клеток Меркеля, плоскоклеточный рак, аденокарцинома, рак печени, гортани, почки) и инфекциями, особенно вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) [24-27].  В связи с этим профессор В. П. Адаскевич предложил обновленную классификацию, в которой были выделены новые подтипы ПКВО – паранеопластический, постинфекционный и ВИЧ-ассоциированный. Клиническая картина последнего, как правило, связана с сопутствующими конглобатными угрями, гнойным гидраденитом или шиповатым лишаем. Для него также характерно развитие эритродермии [1, 27].

Одним из новых типов ПКВО также является так называемый дискоидный дерматит лица (ДДЛ). Первые упоминания о ДДЛ были представлены в 2010 г. C. Ko и соавт., которые описали пациентов с дискоидно-папулезными поражениями, ограниченными лицом [28].

Несмотря на то, что точный этиопатогенез заболевания остается неясным, последние исследования в области молекулярной биологии и генетики позволили выявить ключевые механизмы, лежащие в основе развития ПКВО. Так, семейная форма ПКВО может быть связана с мутациями гена CARD14 (гена белка из семейства каспаз), расположенного на хромосоме 17q25, что, в свою очередь, приводит к активации ядерного фактора каппа-B (nuclear factor kappa B, NF-κB) и запуску целого каскада провоспалительных путей [29, 30].

В 2018 году B. Craiglow и соавт. был введен термин CARD14 – Associated Papulosquamous Eruption (СARD 14–ассоциированная папулосквамозная сыпь, CAPE) для описания пациентов с мутациями в гене CARD14, которые демонстрируют перекрывающиеся черты псориаза и ПКВО, что создает диагностические трудности в рамках традиционных систем классификации [31]. По своей сути CAPE представляет промежуточный фенотип в спектре заболеваний между псориазом и ПКВО, причем клиническая картина определяется конкретной мутацией в CARD14 и потенциально модулируется дополнительными генетическими и внешними факторами [32].

Недавние исследования показали, что ПКВО - это аутовоспалительное заболевание с нарушением кератинизации, в основе которого лежат аномальные иммунные реакции, опосредованные кератиноцитами с особым акцентом на сигнальные пути NF-κB и MAPK  (mitogen-activated protein kinase), ось IL-1β/CCL20 (interleukin-1β/CC chemokine ligand 20) и путь цитокинов IL-23/IL-17A. Эти данные обусловливают применение ГИБП, а именно ингибиторов IL-1, IL-17 и IL-23, качестве основного патогенетического лечения, демонстрирующего высокую эффективность у пациентов, рефрактерных к стандартной терапии [33-36].

 Важно отметить, что ось IL‑23/Th17/IL‑17A является ключевым звеном и в патогенезе псориаза, что подчеркивает общность иммунных механизмов этих дерматозов и обосновывает использование сходных таргетных терапевтических подходов [37].

Заключение

История изучения питириаза красного волосяного отрубевидного наглядно демонстрирует непрерывность процесса накопления знаний и методов диагностического поиска в дерматологии, а также сохраняющуюся актуальность проблемы дифференциальной диагностики папулосквамозных дерматозов. Успешный терапевтический ответ на терапию биологическими препаратами, а также выявленные общие патогенетические пути, в частности ось цитокинов IL-23/IL-17A, позволяют предположить, что гипотезы Томаса Бейтмана и Клавдия Таррала о том, что ПКВО является разновидностью псориаза, могут иметь под собой веские основания. Окончательную точку в вопросах классификации и происхождения этого редкого, но тяжелого заболевания, известного как болезнь Девержи, вероятно, смогут поставить будущие молекулярно-генетические исследования.

Вклад авторов: Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Conflict of interest: authors declare no conflict of interest.

Финансирование: авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding   source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Таблица 1. Классификация ПКВО, представленная T. Piamphongsant, R. Akaraphant.

Table 1. Classification of Pityriasis rubra pilaris, presented by T. Piamphongsant, R. Akaraphant.

 

Количество пациентов

Клинические проявления

Течение заболевания

Тип

Взрослый возраст

Детский возраст

I

11

21

Ладонно-подошвенная кератодермия. Нет фолликулярной закупорки.

У 2 детей – в тип II

У 2 взрослых в тип III

У 1 взрослого – в тип IV

У 2 взрослых – в тип III

У 1 взрослого – в тип IV

II (По Гриффитсу – IV тип)

27

59

Ладонно-подошвенная кератодермия, ограниченные шелушащийся пятна в области локтевых и коленных сгибов, фолликулярный кератоз в пределах пятен.

 

III (По Гриффитсу – II тип)

16

20

Ладонно-подошвенная кератодермия, шелушащиеся красные пятна на лице, туловище, возможно – конечностях и коленных и локтевых сгибах, фолликулярный кератоз, иногда – положительный феномен Кёбнера.

 

IV (По Гриффитсу – III)

10

4

Ладонно-подошвенная кератодермия, эксфолиативный дерматит с островками непораженной кожи, генерализованный фолликулярный кератоз.

12 пациентов ранее имели тип IV

1 взрослый был с 1 фототипом

1 ребенок имел II фототип

V (По Гриффитсу V)

-

-

Ладонно-подошвенная кератодермия, контрактуры и склеродермоподобные очаги поражения, генерализованный фолликулярный кератоз и эритема.

 

Всего

64

104

168 пациентов

 

 

 

Рис. 1. Акварель из атласа кожных болезней Moritz Kaposi (1900). Pityriasis Rubra.

 

Рис. 2. «Шелушение и образование атрофических морщин левой нижней конечности. Сильное напряжение кожи голени; по краю стопы выступает алебастрово-белый бордюр ороговевшей шелушащейся кожи».

 

Рис. 3. «Кожа спины, покрытая правильными рядами атрофических морщин, напоминающих по своему виду «гофрированную» папиросную бумагу «Papier crepe»; такие же складки заметны на задней поверхности шеи и отчасти на верхних конечностях. Всюду отрубевидное шелушение».

 

×

About the authors

Ekaterina Grekova

I.M. Setchenov First Moscow State Medical University

Author for correspondence.
Email: grekova_kate@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-7968-9829
https://journals.eco-vector.com/1560-9588/user/registerUser#formErrors

PhD, Associate Professor of I.M. Setchenov First Moscow State Medical University

Russian Federation

Denis V. Zaslavsky

Saint-Petersburg State Pediatric Medical University

Email: venerology@gmail.com
ORCID iD: 0000-0001-5936-6232
SPIN-code: 5832-9510

MD, Dr. Sci. (Medicine), Professor

Russian Federation, Saint Petersburg

Alexey V. Taganov

Russian Academy of Natural Sciences

Email: matis87177@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5056-374X
SPIN-code: 1191-8991

MD, Dr. Sci. (Medicine)

Russian Federation, Moscow

Darya V. Kozlova

Saint-Petersburg State Pediatric Medical University

Email: dashauchenaya@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-6942-2880
SPIN-code: 3783-8565
Russian Federation, Saint Petersburg

Elizaveta Scriabina

Saint Petersburg State Pediatric Medical University

Email: skryabina.yelizaveta@bk.ru
ORCID iD: 0009-0003-8228-3293

student

Russian Federation

Anastasiia А. Miagkova

The First Sechenov Moscow State Medical University

Email: myan_03@mail.ru
ORCID iD: 0009-0007-7602-0162
Russian Federation, Moscow

References

  1. Adaskevich VP. Pityriasis rubra pilaris: A review. Consilium Medicum. 2024;26(8):485-491. (In Russ.).] doi: 10.26442/20751753.2024.8.202860
  2. Potestio L, D'Agostino M, Portarapillo A, et al. Emerging Role of Biologic Drugs Targeting IL-17 and IL-23: Pityriasis Rubra Pilaris. Life (Basel). 2024;14(8):923. Published 2024 Jul 24. doi: 10.3390/life14080923
  3. Shao S, Chen J, Swindell WR, et al. Phospholipase A2 enzymes represent a shared pathogenic pathway in psoriasis and pityriasis rubra pilaris. JCI Insight. 2021;6(20):e151911. Published 2021 Oct 22. doi: 10.1172/jci.insight.151911
  4. Burgsdorf V. Osnovy ucheniya o krasnom otrubevidnom lishae Pityriasis rubra (F. Hebra) i opyt issledovaniya pri nem obmena azotsoderzhashchikh veshchestv. Kazan'; 1902. (in Russ.).
  5. Bateman T. Praktische Darstellung der Hautkrankheiten nach dem Systeme des Dr. Willan. Übers. von Calmann L. Leipzig; 1835:61
  6. Tarral C. General psoriasis. Desquamation from the parts covered with hair. In: Rayer PA. A Theoretical and Practical Treatise on the Diseases of the Skin. 2nd ed. London: Bailliere; 1835:648-649
  7. Devergie MGA. Pityriasis pilaris, maladie de peau non decrite par les dermatologistes. Gazette Hebdomadaire de medecine et chirurgie. 1856;3:197-201
  8. Hebra F. Handbuch der speciellen Pathologie und Therapie. Dritter Band: Acute Exantheme und Hautkrankheiten. Redigirt von Rudolf Virchow. 1860:321
  9. Richaud A, Féré C. Etude sur le Pityriasis Pilaris. Paris: A. Parent; 1877
  10. Besnier E. Observation pour servir a l’histoire clinique du Pityriasis rubra pilaire. Ann Dermatol Syphiligr (Paris). 1889;10(ser 2):454-464
  11. Kaposi M. Handatlas der Hautkrankheiten für Studirende und Ärzte von M. Kaposi. Vienna: W. Braumüller; 1898
  12. Porter AD, Godding EW. Pityriasis rubra pilaris and vitamin A. Br J Dermatol Syph. 1945;57:197-200. doi: 10.1111/j.1365-2133.1945.tb11191.x
  13. Griffiths WA. Pityriasis rubra pilaris. Clin Exp Dermatol. 1980;5(1):105-112. doi: 10.1111/j.1365-2230.1980.tb01676.x
  14. Griffiths WA. Pityriasis rubra pilaris: the problem of its classification. J Am Acad Dermatol. 1992 Jan;26(1):140-2. doi: 10.1016/s0190-9622(08)80543-9
  15. Blauvelt A, Nahass GT, Pardo RJ, Kerdel FA. Pityriasis rubra pilaris and HIV infection. J Am Acad Dermatol 1991; 24: 703–5. doi: 10.1016/0190-9622(91)70106-C
  16. Miralles ES, Núñez M, De Las Heras ME et al. Pityriasis rubra pilaris and human immunodeficiency virus infection. Br J Dermatol 1995; 133: 990–3. doi: 10.1111/j.1365-2133.1995.tb06939.x
  17. Piamphongsant T, Akaraphant R. Pityriasis rubra pilaris: a new proposed classification. Clin Exp Dermatol. 1994 Mar;19(2):134-8. doi: 10.1111/j.1365-2230.1994.tb01141.x
  18. Viglioglia PA. Therapeutic evaluation of the oral retinoid Ro 10-9359 in several non-psoriatic dermatoses. Br J Dermatol. 1980 Nov;103(5):483-7. doi: 10.1111/j.1365-2133.1980.tb01662.x
  19. Gilgor RS, Chiaramonti A, Goldsmith LA, Lazarus GS. Evaluation of 13-cis retinoic acid in lamellar ichthyosis, pityriasis rubra pilaris and Darier's disease. Cutis. 1980;25(4):380-385
  20. Knowles WR, Chernosky ME. Pityriasis rubra pilaris. Prolonged treatment with methotrexate. Arch Dermatol. 1970;102(6):603-612
  21. Peck GL, Yoder FW, Olsen TG, Pandya MD, Butkus D. Treatment of Darier's disease, lamellar ichthyosis, pityriasis rubra pilaris, cystic acne, and basal cell carcinoma with oral 13-cis-retinoic acid. Dermatologica. 1978;157 Suppl 1:11-2. doi: 10.1159/000250878
  22. Binnick SA. Pityriasis rubra pilaris responding to aminonicotinamide. Arch Dermatol. 1978;114(9):1348-1349
  23. Finzi AF, Altomare G, Bergamaschini L, Tucci A. Pityriasis rubra pilaris and and retinol-binding protein. Br J Dermatol. 1981;104(3):253-256. doi: 10.1111/j.1365-2133.1981.tb00946.x
  24. Wang D, Chong VC, Chong WS, Oon HH. A Review on Pityriasis Rubra Pilaris. Am J Clin Dermatol. 2018;19(3):377-390. doi: 10.1007/s40257-017-0338-1
  25. Davis AE, Raine BE, Swartzman I, Bogner PN, Nazareth M. Rethinking pityriasis rubra pilaris as a paraneoplastic syndrome: Two cases of pityriasis rubra pilaris with concomitant underlying malignancy. JAAD Case Rep. 2022;32:90-95. Published 2022 Dec 27. doi: 10.1016/j.jdcr.2022.12.007
  26. Orta Z, Çağatay AA. HIV-Associated Pityriasis Rubra Pilaris Type 6: First Case Report from Türkiye. Infect Dis Clin Microbiol. 2025;7(3):323-325. Published 2025 Sep 25. doi: 10.36519/idcm.2025.550
  27. Тлиш ММ, Наатыж ЖЮ, Кузнецова ТГ, Городин ВН. Особенности дерматологической патологии на фоне ВИЧ-инфекции. Терапевтический архив. 2019;91(11):55-59. [Tlish MM, Naatyzh ZY, Kuznetsova TG, Gorodin VN. Features of dermatological pathology on the background of HIV-infection. Terapevticheskii arkhiv. 2019;91(11):55-59. (In Russ.).] doi: 10.26442/00403660.2019.11.000172
  28. Ko CJ, Heald P, Antaya RJ, Bolognia JL. Facial discoid dermatosis. Int J Dermatol. 2010;49(2):189-92. doi: 10.1111/j.1365-4632.2009.04206.x
  29. Wang D, Chong VC, Chong WS, Oon HH. A Review on Pityriasis Rubra Pilaris. Am J Clin Dermatol. 2018;19(3):377-390. doi: 10.1007/s40257-017-0338-1
  30. Joshi TP, Duvic M. Pityriasis Rubra Pilaris: An Updated Review of Clinical Presentation, Etiopathogenesis, and Treatment Options. Am J Clin Dermatol. 2024;25(2):243-259. doi: 10.1007/s40257-023-00836-x
  31. Craiglow BG, Boyden LM, Hu R, et al. CARD14-associated papulosquamous eruption: A spectrum including features of psoriasis and pityriasis rubra pilaris. J Am Acad Dermatol. 2018;79(3):487-494. doi: 10.1016/j.jaad.2018.02.034
  32. Li N, Tao J, Zhang J, Liu Z, Yu P. A novel mutation in a CARD14-associated papulosquamous eruption. Pediatr Dermatol. 2023;40(4):706-709. doi: 10.1111/pde.15254
  33. Liu T, Li S, Ying S, et al. The IL-23/IL-17 Pathway in Inflammatory Skin Diseases: From Bench to Bedside. Front Immunol. 2020;11:594735. Published 2020 Nov 17. doi: 10.3389/fimmu.2020.594735
  34. Schmauch E, Severin Y, Xing X, et al. Targeting IL-1 controls refractory pityriasis rubra pilaris. Sci Adv. 2024;10(27):eado2365. doi: 10.1126/sciadv.ado2365
  35. Moos S, Mohebiany AN, Waisman A, Kurschus FC. Imiquimod-Induced Psoriasis in Mice Depends on the IL-17 Signaling of Keratinocytes. J Invest Dermatol. 2019;139(5):1110-1117. doi: 10.1016/j.jid.2019.01.006
  36. Su Y, Huang J, Zhao X, et al. Interleukin-17 receptor D constitutes an alternative receptor for interleukin-17A important in psoriasis-like skin inflammation. Sci Immunol. 2019;4(36):eaau9657. doi: 10.1126/sciimmunol.aau9657
  37. Rendon A, Schäkel K. Psoriasis Pathogenesis and Treatment. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1475. Published 2019 Mar 23. doi: 10.3390/ijms20061475

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) Eco-Vector

License URL: https://eco-vector.com/for_authors.php#07
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС 77 - 86501 от 11.12.2023 г. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 80653 от 15.03.2021 г.